體液平衡與酸堿平衡紊亂

1、2024/2/11,1,體液平衡與酸堿平衡紊亂,,2024/2/11,2,友情提示,感覺(jué)內(nèi)容枯燥時(shí)睡覺(jué)屬正?，F(xiàn)象，但請(qǐng)將打呼嚕的音量調(diào)低，以免吵醒周?chē)耐瑢W(xué)…,2024/2/11,3,了解大綱　輕松學(xué)習(xí),掌握: 高滲等滲低滲性失水；血鉀過(guò)高過(guò)低；代酸代 堿的-------　　　　　 病因、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和治　　　　　 療原則。 熟悉： 水過(guò)多水中毒；呼酸呼堿的--

2、----　　　　　 病因發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。 了解： 1　臨床常用靜脈補(bǔ)液制劑的成分和特點(diǎn)，在使用靜脈制劑以矯正水 電解質(zhì)酸堿平衡失常時(shí)的劑量計(jì)算方法。 2　復(fù)合型酸堿平衡失常的發(fā)生機(jī)理和診斷要點(diǎn)。,2024/2/11,4,體液含量及分布,60%,細(xì)胞內(nèi)液40

3、%,細(xì)胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,成人體液含量占,,,2024/2/11,5,細(xì)15% Na+ Cl- HCO3 -

4、 外 胞,血5%液,第三間隙液,40%K+HPO42-,,2024/2/11,6,水在不同年齡人中所占比例不同,2024/2/11,7,男性比女性體液總量約高5%,2024/2/11,8,水，永遠(yuǎn)是談?wù)撋鼤r(shí)離不開(kāi)的話題……,2024/2/11,9,,進(jìn),出,飲水1200ml/天

5、,食物水1000ml/天,Na+,代謝水300ml,呼吸蒸發(fā)350ml/天,皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+,糞便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水鈉攝入=水鈉排出,正常人每日水的攝入和排出量,2024/2/11,10,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機(jī)體水分?鈉含量?,抗利尿激素（ADH） ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,容量感受器?壓力感受器?,促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收,,,,

6、,,引起渴感,,抑制醛固酮分泌,,2024/2/11,11,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機(jī)體水分?,醛固酮 ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,腎牽張感受器?,,,,,,抑制ADH分泌,,腎素分泌?,,血漿K+?Na+ ?,,促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進(jìn)K+、H+的排出,2024/2/11,12,體液的滲透壓(Osmotic pressure of body fluid),280~3

7、10 mmol/L (mOsm/L),血漿滲透壓,2024/2/11,13,有關(guān)滲透壓的示意圖溶液濃度越大，滲透壓越大,2024/2/11,14,第一節(jié)　水、鈉代謝失常,水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多　或減少極為少見(jiàn)。鈉鹽果真很重要？…,2024/2/11,15,,2024/2/11,16,,敵人封鎖游擊區(qū)，鹽奇缺。敵人搜查很?chē)?yán)，連鹽水也不放過(guò)。冬子靈機(jī)一動(dòng)，將鹽溶化，把鹽水撒到自己

8、棉衣服上，騙過(guò)了敵人的搜查，把鹽送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脫下，把鹽水弄出來(lái)，又在鍋里熬成了鹽，終于讓游擊隊(duì)員吃上了鹽。,2024/2/11,17,,問(wèn)：敵人封鎖食鹽的目的是什么？答：敵人是想讓游擊隊(duì)員患水鈉代謝異常（低鈉血癥）而喪失戰(zhàn)斗力。如果同時(shí)切斷水源，對(duì)游擊隊(duì)威脅更大……,2024/2/11,18,以下內(nèi)容重點(diǎn)注意水與鈉的關(guān)系,水過(guò)多 （稀釋性低鈉血癥） 失水（血漿膠體滲透壓↓

9、 （細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細(xì)血管靜脈壓↑） 細(xì)胞外液容量減少）,,高滲性失水（濃縮性高鈉血癥） 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥） 等滲性失水,水鈉代謝失常,,,,較少見(jiàn)的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥　潴鈉性高鈉血癥,2024/2/11,19,（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）,進(jìn)水不足失水過(guò)多,補(bǔ)給水或低滲溶液,H2O丟失＞鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲,,,原因,概念,治療,2024/2/11,20,病因：進(jìn)水不足

10、，失水過(guò)多,2024/2/11,21,高滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度失水(體重的2-3%)：　口發(fā)渴　尿量少　　　　　　　　 　　　　　　飲水多中度失水(體重的4-6%)：　口渴重　咽下難　　　　　　　　　　　　　　　心率快　皮膚干　　　　　　　　　　　　　　工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻　脫水熱　　　　　　　　　　　　　　可昏迷　休克現(xiàn)　　　　　　　　　　　　腎衰竭,2024/2/11,22,高滲性失水臨床表現(xiàn)

11、的解釋,,,,血漿,,,,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,,,,,,2024/2/11,23,,高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實(shí)驗(yàn)室檢查：1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清鈉升高 ＞145 mmol/L　　　　　　5，血漿滲透壓＞310 mOsm/L,20

12、24/2/11,24,,5.治則：1）防治原發(fā)??；2）補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔，補(bǔ)液以5%~10%葡萄糖為主，適量補(bǔ)Na+ (先糖后鹽)。,高滲性脫水,適當(dāng)補(bǔ)K+,2024/2/11,25,（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）,嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補(bǔ)水分，忽視鈉補(bǔ)充,,鈉丟失＞ H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲,及時(shí)給予生理鹽水補(bǔ)充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài),,原因,概念,治療,2

13、024/2/11,26,低滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、　　　　　　　　　　　　　　　 暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、

14、 血壓低、尿鈉無(wú)重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2024/2/11,27,,血漿,,,,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,,,,,,低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋,2024/2/11,28,,低滲性失水的診斷 病史 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查：1 血鈉20:1(正常10：1) 繃緊“急查電解質(zhì)”這根弦。,2024/2/11,29,,5 治則1）防治原發(fā)病2）合理補(bǔ)液 可補(bǔ)充等滲透液嚴(yán)

15、重時(shí)補(bǔ)充高滲液。嚴(yán)重時(shí)搶救休克,低滲性脫水,2024/2/11,30,（三）等滲性失水,臨床表現(xiàn)及其解釋,2024/2/11,31,等滲性失水的診斷,診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮,2024/2/11,32,5.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。補(bǔ)充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽

16、水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖),等滲性脫水,2024/2/11,33,練習(xí)題 張 峰　 男 35歲 主 訴：腹痛、嘔吐腹瀉二天 現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、腹瀉、疲乏、頭暈、手足麻木。 治 療：經(jīng)靜脈滴注 10%葡萄糖液。,體檢： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進(jìn)化驗(yàn)：血清鈉: 128

17、mmol/L， 鉀: 3.4 mmol/L,您認(rèn)為患者屬什么類(lèi)型水、電解質(zhì)代謝紊亂 ？治療用藥是否合理，應(yīng)如何修正 ？,2024/2/11,34,生命從水中來(lái)，也能從水中去……,水能載舟,也能覆舟 水火無(wú)情 大水沖了龍王廟　水漫金山　　看來(lái)，水多了也是禍－－－,2024/2/11,35,水過(guò)多(Water excess),水在體內(nèi)過(guò)多潴留,2024/2/11,36,,稀釋性低鈉血癥 (hypervolemic hyp

18、onatremia),水中毒(water intoxication),過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致 細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多 serum[Na+] < 135 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/L,2024/2/11,37,原因 (causes),(1) 水排出減少 (decrease of wat

19、er excretion),(2) ADH 用量過(guò)多或分泌失調(diào),心衰　　　肝硬化　　　腎衰　　　腎上腺功能減退：致腎小球?yàn)V　　　　　　　　　　　　過(guò)率下降,正常情況下滲透壓增高時(shí)ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌,(3)滲透閾降低,2024/2/11,38,水潴留,水過(guò)多主要臨床表現(xiàn)及解釋,2024/2/11,39,細(xì)胞內(nèi)外液量均?，滲透壓均?,水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi),對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫,2024/2/11

20、,40,診斷與鑒別診斷,診斷：病史、臨床、實(shí)驗(yàn),鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當(dāng)殺手水中毒（稀釋性低鈉血癥）(限水、補(bǔ)鈉)　　低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補(bǔ)水、補(bǔ)鈉）,臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯(cuò)綜交替，比如既有可引起水過(guò)多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進(jìn)食、嘔吐等存在，這時(shí)鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過(guò)多時(shí)尿鈉＞20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。,2024/2

21、/11,41,防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水 (減輕細(xì)胞水腫),2024/2/11,42,,抗利尿激素分泌不適當(dāng)綜合征1例介紹　　對(duì)本病的認(rèn)識(shí)與處理過(guò)程的介紹,2024/2/11,43,(Potassium homeostasis disorders),鉀代謝失常,2024/2/11,44,認(rèn)識(shí)鉀從草木灰開(kāi)始,百度搜索：草木灰草

22、木灰定義　　植物(草本和木本植物)燃燒后的殘余物，稱草木灰?！　〔菽净业闹饕煞质翘妓徕洠↘2CO3）,2024/2/11,45,,人類(lèi)骨灰成分85％是鉀和鈣 　　大自然將鉀賦予了動(dòng)植物的軀體，它必有其不可替代的重要之處……,2024/2/11,46,鉀的功能(function),參與細(xì)胞代謝(Promoting the cell metabolism),維持細(xì)胞膜靜息電位 (Maintenance of t

23、he resting membrane potential),調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),2024/2/11,47,正常鉀代謝(Normal metabolism of potassium),攝入(intake)： 食物,吸收(absorption): 腸道,2024/2/11,4

24、8,分布(distribution)： 98% 細(xì)胞內(nèi)(ICF) 2% 細(xì)胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L,排泄(excretion) : 腎（urine 80%～90％） 腸 (feces 10％) 皮膚 (sweat),2024/2/11,49,體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重),Distribution

25、 and content of potassium within body,2024/2/11,50,鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance),,,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),2024/2/11,51,示意圖1：鉀代謝與酸中毒,酸中毒(acidosis)——高血鉀,血液,細(xì)胞,腎小管細(xì)胞,,,,,,H+,K+,H+,H+,K+,K+,,,,,,,,,,尿,H+多,K+少,,,,,,,2024/2/11,

26、52,示意圖2：鉀代謝與堿中毒,堿中毒(alkalosis)——低血鉀,血液,細(xì)胞,腎小管細(xì)胞,,,,,,H+,K+,H+,H+,K+,K+,,,,,,,,,,尿,H+少,K+多,,,,,,,2024/2/11,53,1. 激素：胰島素，兒茶酚胺2. 細(xì)胞外液的K+濃度3. 酸堿平衡,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,2024/2/11,54,醛固酮: Na＋- K+泵活性?細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性?遠(yuǎn)

27、曲小管液流速加快,影響腎排鉀的因素,2024/2/11,55,低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L,鉀缺乏(potassium deficit) 體內(nèi)鉀缺失,2024/2/11,56,原因和機(jī)制(Causes and mechanisms),1. 攝入不足 (decreased K+ intake),鉀來(lái)源減少,,不吃也排,,Hypok

28、alemia,2024/2/11,57,2. 失鉀過(guò)多(increased K+ excretion),消化液丟失,腎失鉀,排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease…　…,2024/2/11,58,3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K＋ shifts into the cells),胰島素治療(insulin therapy),堿中毒(alkalosis),低鉀性家族性周期性麻痹 (

29、hypokalemic familial periodic paralysis),2024/2/11,59,2024/2/11,60,分類(lèi),缺鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥,2024/2/11,61,表現(xiàn) (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼?。核闹珶o(wú)力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、 麻痹性腸梗阻,2024/2/

30、11,62,復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波,傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長(zhǎng)， QRS波增寬,自律性↑→房性、室性期前收縮,心電圖的變化,2024/2/11,63,嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死,2024/2/11,64,對(duì)腎功能的影響(effect on renal function),對(duì)酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance),2024/2/11,

31、65,臨床表現(xiàn)總結(jié),精神差肌無(wú)力腎受損腸麻痹低T波平衡去,2024/2/11,66,,診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查即可診斷。 心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。,2024/2/11,67,低鉀血癥治療的總原則,先口服后靜脈見(jiàn)尿補(bǔ)鉀控制量和速度嚴(yán)禁靜脈注射,2024/2/11,68,防治,1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀 首選口服補(bǔ)鉀 靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：（1）見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。﹥70

32、0ml／日或30ml/h.（2）限量限速限濃度補(bǔ)鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、 ﹤40mmol/L。（注意與教科書(shū)的區(qū)別）（3）治療鉀缺乏勿操之過(guò)急。細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥,2024/2/11,69,結(jié)合臨床,與低鉀有關(guān)的情況在臨床工作中隨時(shí)可見(jiàn)腦血管病　心衰　肺心病　肝臟疾患　腸炎　胃炎糖尿病　都可能關(guān)系到低鉀　　判斷一名內(nèi)科醫(yī)生是否合格非常重要的一條是看他會(huì)不會(huì)急查電解質(zhì)！

33、,2024/2/11,70,高鉀血癥(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L,2024/2/11,71,鉀是雙刃劍　多多不益善,活學(xué)活用高鉀血癥的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒頂住，松開(kāi)棍棒就會(huì)跑掉，怎么辦？,2024/2/11,72,,注射執(zhí)行死刑！,2024/2/11,73,原因和機(jī)制(Causes and mechanisms),1. 排鉀減少(de

34、creased K+ excretion),少尿(oliguria),潴鉀性利尿劑,醛固酮↓,2024/2/11,74,2. K+從細(xì)胞內(nèi)逸出(K+ shifts out of cells),細(xì)胞損傷(cell injury),酸中毒(acidosis),高鉀性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),3. 攝入鉀過(guò)多4. 血液濃縮,2024/2/11,75,,酸中毒(acidosis

35、),H+?,血[K+] ?,2024/2/11,76,臨床表現(xiàn)及解釋 1．對(duì)心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減　　　　慢，傳導(dǎo)延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。 2．對(duì)神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉　　　興奮性增加；　　　嚴(yán)重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，　　　　呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對(duì)酸堿平衡的影響：高血鉀時(shí)，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中　　 毒和細(xì)胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠(yuǎn)曲小管

36、 K+-Na+交換大于H+-Na+交換 (尿?yàn)閴A性，即反常 尿)以及K+進(jìn)入細(xì)胞以換取H+和Na+出細(xì)胞，因而 引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。,2024/2/11,77,高鉀血癥時(shí)心電圖的變化,2024/2/11,78,高鉀血癥的診斷 　　對(duì)病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀 血癥者，應(yīng)立即作血清鉀測(cè)定 血清鉀超過(guò)5.5mmol/L即

37、可確診。 心電圖有輔助診斷價(jià)值。,2024/2/11,79,高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護(hù)心臟總原則：,減少血鉀來(lái)源,促進(jìn)鉀移入細(xì)胞,排鉀,防治原發(fā)病,對(duì)抗鉀的毒性,2024/2/11,80,總原則的延伸,1.防治原發(fā)病2.促進(jìn)鉀移入細(xì)胞：注射葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽(yáng)離子交換樹(shù)脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來(lái)源：低鉀高糖飲食，清除體內(nèi)積　　　　　　

38、　　　血，不用庫(kù)存血，控制感染，　　　　　　　　減少細(xì)胞分解。,2024/2/11,81,酸堿平衡失常,2024/2/11,82,,酸：釋H+者為酸,堿：受H+者為堿,酸堿概念,2024/2/11,83,弱堿性水論“度”賣(mài),,2024/2/11,84,酸堿平衡的調(diào)節(jié),,體液緩沖系統(tǒng),,肺,,腎,,離子交換,2024/2/11,85,血液緩沖: 化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）,,H2CO3 (1),pH ∝,,

39、Hb-,,HHb,HbO2-,,HHbO2,,碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白,,酸堿調(diào)節(jié),,2024/2/11,86,肺緩沖,酸堿調(diào)節(jié),通過(guò)剌激呼吸中樞調(diào)節(jié),,2024/2/11,87,腎調(diào)節(jié),排酸保堿,途徑,HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌,酸堿調(diào)節(jié),2024/2/11,88,細(xì)胞緩沖:,離子交換,,K+Na+,,酸堿調(diào)節(jié),,2024/2/11,89,2024/2/11,90,2010年央視315晚會(huì)主持

40、人曝光堿性水謊言,,2024/2/11,91,1. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG),呼吸性因素,代謝性因素,呼吸+代謝因素,反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義,,2024/2/11,92,pH值,正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45 失代償性堿中毒pH﹤7.35 失代

41、償性酸中毒pH正常,,,,,7.35 7.45,,酸中毒,6.8,,堿中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,,【H+】,,正常,代償性,混合型,2024/2/11,93,動(dòng)脈血CO2分壓 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,35～45 mmHg , 平均40mmHg,意義,反映呼吸性因素,>45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代償后代堿,<35 mmH

42、g: CO2 不足,呼堿,代償后代酸,2024/2/11,94,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB),基本排除呼吸性 因素影響，反映代謝性 因素,意義,定義,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝 影響,實(shí)際碳酸氫鹽(AB),定義,意義,代酸，代償后的呼堿 ↑代堿，代償后的呼酸,↓,2024/2/11,95,2024/2/11,96,3.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）,,血漿中HCO3-所含的CO2量,正常值,22～29mmol/L,意義

43、,反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和),CO2CP,代堿,代償后呼酸,代酸,代償后呼堿,CO2CP,,,2024/2/11,97,5. 緩沖堿(BB),反映代謝性因素,血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-,,正常值：45-52mmol/L ,平均為48mmol/L,↓代酸 ↑代堿,2024/2/11,98,正常值：0±3mmol/L,6. 堿剩余(BE ),反映代謝性

44、因素,標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量(mmol／L)。,代堿時(shí)，正值增加；代酸時(shí)，負(fù)值增加,2024/2/11,99,7. AG(anion gap),,,,,,,Na+,HCO3 －,,AG,正常值,12 mmol/L,意義,AG↑—有機(jī)酸↑ 代酸,AG=UA－UC,AG=Na+－ (HCO3-+Cl

45、-),,2024/2/11,100,酸堿平衡紊亂,,在病理情況下，機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā) 生變化（過(guò)多或過(guò)少）而超過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)能力， 或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。,2024/2/11,101,(Metabolic acidosis),代謝性酸中毒,以血漿 [HCO3-] 原發(fā)性減少和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。僅有 [HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。,概念(concept

46、),2024/2/11,102,,2024/2/11,103,(metabolic acidosis with increased anion gap),1．AG增大型代酸,特點(diǎn)： 血漿HCO3－減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常,2024/2/11,104,2024/2/11,105,入酸增多(excess intake) 攝入水楊酸類(lèi)藥(固定酸)過(guò)多,產(chǎn)酸增多(excess production of

47、 metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis),排酸減少(impaired excretion) 急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原因(causes),2024/2/11,106,2．AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特點(diǎn)： 血漿HCO3－減少 AG正

48、常 血Cl－含量增加,2024/2/11,107,2024/2/11,108,HCO3－丟失(loss bicarbonate) 嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等,原因(causes),2024/2/11,109,機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(Compensation),1.血漿的緩沖：H++ HCO3-?H2CO3,2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]??肺通氣量?

49、 ↓ CO2排出?,2024/2/11,110,3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖,(intracellular buffering),acidosis → hyperkalemia,2024/2/11,111,4. 腎的代償,泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性,(renal compensation),2024/2/11,112,反常性堿性尿

50、:(paradoxical baseuria),高血鉀性酸中毒時(shí):腎小管K+-Na+交換增加 H+ -Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿,2024/2/11,113,,,,,,,,2024/2/11,114,指標(biāo)變化病生基礎(chǔ),pH PaCO2 SB AB BB BE,,,,,,,？,[HCO3-] 原發(fā)性減少,H2CO3繼發(fā)性減少,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比

51、值＜20/1 or =20/1,2024/2/11,115,兩例代謝性酸中毒的化驗(yàn)結(jié)果： pH HCO3－ Na＋ Cl- PaCO2 K＋ AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25

52、 6.0,2024/2/11,116,臨床表現(xiàn)及解釋,—主要是針對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響,,心血管,室性心律失常心肌收縮力減弱血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低,高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識(shí)障礙昏迷，死亡,Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時(shí)興奮，Kussmaul呼吸；失代償時(shí)抑制,2024/2/11,117,診斷,臨床

53、表現(xiàn)＋血?dú)夥治?2024/2/11,118,（四）防治原則,1 防治原發(fā)病 2 維持電解質(zhì)平衡,對(duì)低鉀者及時(shí)補(bǔ)充鉀制劑，以防糾酸過(guò)程中出現(xiàn)低鉀加重。 3 應(yīng)用堿性藥　可補(bǔ)充 NaHCO3，一般口服即可，必要時(shí)可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過(guò)多、過(guò)快。 4 終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過(guò)度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。,2024/2/11,119,結(jié)合臨床,人體排污的下水道－－－腎臟臨床上代酸常見(jiàn)，尤見(jiàn)于腎功能不全

54、，腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查項(xiàng)目，對(duì)于就診時(shí)主訴乏力、精神差的病人，更應(yīng)注意查腎功能，必要時(shí)查血?dú)狻?2024/2/11,120,代謝性堿中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血漿 引起的酸堿平衡紊亂,[HCO3-]的原發(fā)性升高,2024/2/11,121,,病因和發(fā)病機(jī)制,2024/2/11,122,（一）碳酸氫鹽重吸收增多,,2024/2/11,123,1. 容量不足性堿中

55、毒,主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足導(dǎo)致HCO3-重吸收增加。,,,2024/2/11,124,2. 缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血[K＋]↓,腎小管,2024/2/11,125,3. 低氯性堿中毒,利尿劑,近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多,2024/2/11,126,4. 高碳酸血癥性堿中毒,

56、慢性呼酸通氣不足糾正過(guò)快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。,2024/2/11,127,（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加,多種原因使進(jìn)入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產(chǎn)生增加造成堿中毒,2024/2/11,128,1.使用排鉀保鈉類(lèi)利尿藥,2024/2/11,129,2 鹽皮質(zhì)激素增加,保鈉排鉀,2024/2/11,130,3. Liddle綜合征,為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導(dǎo)致腎性代謝性堿中毒。,20

57、24/2/11,131,（三）有機(jī)酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢,常見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進(jìn)入體內(nèi)?！】甲C：　　　1　有機(jī)酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)　　　　　　三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3-　　　2　是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？　　　3　經(jīng)查閱《血液凈化學(xué)》《腎臟替代治療學(xué)》　　　　　《內(nèi)分泌學(xué)》《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》及百度搜索，均　　　　 未找到相關(guān)論述。,2024/2/11,132,機(jī)體的代償調(diào)

58、節(jié),體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-,,,pH,,H＋— K＋交換,,低鉀血癥,呼吸抑制,腎的代償調(diào)節(jié),泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少,出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出反常酸性尿）,作用不大,2024/2/11,133,輕度無(wú)明顯癥狀，可伴有病因帶來(lái)的癥狀,臨床表現(xiàn)及解釋,嚴(yán)重時(shí)：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,煩躁不安精神錯(cuò)亂意識(shí)障礙,Γ

59、— 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ— 氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少缺氧,血紅蛋白氧離曲線左移,缺氧,血漿游離鈣降低,抽搐驚厥,神經(jīng)肌肉興奮性升高,低鉀血癥,肌肉無(wú)力心律失常,2024/2/11,134,代酸代堿的直觀區(qū)別,代堿興奮代酸抑制,2024/2/11,135,代堿的臨床實(shí)例,扣鬼、敵臺(tái)。,2024/2/11,136,代謝性堿中毒的診斷,病史、臨床表現(xiàn)確診依賴實(shí)驗(yàn)室檢查：,2024/2/

60、11,137,實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,[HCO3-]原發(fā)性增高,H2CO3繼發(fā)性增高,,,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor,,,,2024/2/11,138,防治原則,輕中度者以治療原發(fā)病為主 去除失酸、增堿因素，血

61、容量不足者用生理鹽水?dāng)U容，低鉀者補(bǔ)充鉀低氯性堿中毒（對(duì)氯有反應(yīng)性堿中毒） 給予等張或半張鹽水或補(bǔ)充CaCl2, 另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。,2024/2/11,139,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂,,2024/2/11,140,（一）原因和機(jī)制,基本機(jī)制：CO2排

62、出減少，吸入過(guò)多，使血漿[H2CO3]升高 1. 肺通氣障礙 　COPD　哮喘持續(xù)狀態(tài) 2. CO2吸入過(guò)多 　農(nóng)村的紅薯窖,2024/2/11,141,（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),1.細(xì)胞緩沖（急性呼酸主要代償） (1) 細(xì)胞內(nèi)外 H+-K+交換 (2) RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換 結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2. 腎代償（慢性呼酸主要代償）,2024/2/11,142,,紅細(xì)胞

63、,血漿,CO2?,,CO2?,,H2CO3?,,,,,H+,HCO3-,,Hb -,,HCO3-,Cl -,,Cl -,H+,,K+,,,Pr-,,+H2O,[HCO3-],[ H2CO3 ],,,?,2024/2/11,143,,基本同代酸，較代酸嚴(yán)重：,臨床表現(xiàn),,脂溶性、擴(kuò)血管、迅速,H+ +CO2,,2024/2/11,144,臨床表現(xiàn)及解釋,受PaCO2升高的影響，主要對(duì)心血管、 中樞神經(jīng)影響大; 急性明顯。,對(duì)血管

64、,擴(kuò)張血管,腦血管擴(kuò)張頭痛,間接作用,血管運(yùn)動(dòng)中樞，縮血管,直接作用,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變,頭痛，不安，震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷,,肺性腦病,2024/2/11,145,診斷,病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查（主要是血?dú)夥治觯?2024/2/11,146,指標(biāo)變化,,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,[HCO3-]繼發(fā)性增高,H2CO3原發(fā)性增高,,,,,,,[HCO3-]/

65、 [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1,2024/2/11,147,（四）防治原則,1. 防治原發(fā)病2. 改善通氣,加強(qiáng)呼吸機(jī)管理3. 應(yīng)用堿性藥(同代酸),2024/2/11,148,臨床實(shí)例,腦干梗塞患者，意識(shí)障礙逐漸加重　認(rèn)識(shí)過(guò)程：開(kāi)始認(rèn)為是單純腦梗塞加重　　　　　　后查血?dú)獍l(fā)現(xiàn)呼酸?！　〔灰蛔畛醯脑l(fā)病所障目。,2024/2/11,14

66、9,呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂,2024/2/11,150,原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),CO2排出過(guò)多 (低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物),2024/2/11,151,代償機(jī)制,１. CO2減少　　呼吸淺而慢　　CO2潴留２. 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿

67、的主要代償）,,,2024/2/11,152,腎代償?shù)膸讉€(gè)方面　(renal compensation),泌H+ ↓泌氨↓HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,2024/2/11,153,臨床表現(xiàn) 基本同代堿， 1.口唇四肢發(fā)麻，手足抽搐，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)； 2.腦血管收縮，GABA生成減少，腦組織缺氧加重； 3.組織缺氧。,2024/2/11,154,診斷,病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查,2024/2/11,

68、155,指標(biāo)變化,pH PaCO2 SB AB BB BE,,,,？,[HCO3-]繼發(fā)性減少,H2CO3原發(fā)性減少,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1，pH or =20/1, pH,,,,,,2024/2/11,156,防治原則　　1.防治原發(fā)病　　2.降低病人的通氣過(guò)度，如精神性通氣過(guò)度可用鎮(zhèn)靜劑