2018年肝功能張金穎

1、肝臟主要功能,代謝功能：如糖、脂肪、蛋白質、核酸、 維生素、激素、膽紅素等 排泄功能：如膽紅素及某些染料排泄 解毒功能；如對各種化合物 生成凝血因子：纖溶物抑制因子的生成 及清除,肝臟血清酶分類,反映肝細胞病變和壞死的酶反映肝、膽淤滯的酶反映肝纖維化的酶反映肝細胞合成功能的酶,常用肝臟生物化學試驗主要包括,,1.,血清氨基轉

2、移酶,,ALT 存在于肝臟，骨骼肌，腎臟及心肌。 AST 存在于心肌，肝臟，骨骼肌，腎臟,血清氨基轉移酶,血清氨基轉移酶,,,氨基轉移酶（＞15×ULN,,,常見,少,很少,,血清氨基轉移酶,,,,,,,,,血清ALT和（或）AST輕到中度升高,,病史、體格檢查、肝炎病毒血清學標志物、超聲檢查,,,肝外病因？,肝臟占位？膽道病變？,,,肝炎病毒血清學標志物陰性,肝炎病毒血清學標志物陽性,,,飲酒、應用肝損害藥物、

3、糖尿病、肥胖,檢查病毒DNA,,,戒酒、停藥、控制血糖和體重3-6月后復查,,,,抗病毒治療或觀察,仍異常,,逐漸下降直至正常,觀察,,其他原因引起的肝病.自身免疫性肝病：自身抗體檢測.血色?。貉彖F蛋白、轉鐵蛋白飽和度、血色病基因突變檢測.肝豆狀核變性：眼K-F環(huán)、血清銅藍蛋白、24h尿酮、肝活檢銅染色或定量.乳糜瀉：血清抗組織谷氨酰胺轉移酶IgA和IgG檢測.甲狀腺功能亢進癥：甲功檢測.腎上腺皮質功能減退癥：血漿皮

4、質醇測定、促腎上腺皮質激素興奮試驗,血清ALP,ALP見于肝臟、骨骼、胎盤、腸道、腎臟等臟器臨床意義：肝膽系統疾?。狐S疸的鑒別：骨骼疾?。荷硇陨撸?血清ALP,,,ALP升高原因,血清GGT（腎、胰、肝、脾、心、腦及生精管）,,臨床意義膽道阻塞性疾病急、慢性病毒性肝炎、肝硬化酒精性肝炎其他：脂肪肝、胰腺炎、前列腺腫瘤,推薦意見,,,,血清ALP水平升高,,病史及體格檢查,,,Bil、ALT、AST正常,,GGT

5、,,,正常,異常,非肝膽管源性,腹部超聲檢查并檢查和用藥情況,,無膽管擴張,,抗線粒體抗體,,ALP升高大于6個月或大于2倍正常高限患者是否有癥狀是否高度懷疑肝病,,否,觀察3-6個月后復查生化指標,,肝臟生化指標檢測異常,,腹部超聲檢查評價是否存在膽管擴張,,,否,是,抗線粒體抗體,ERCP或MRCP,,按ALT等升高處理、肝活檢，必要時行MRCP,,是,血清Bil,,,17—34 ?mol/L 隱性黃疸

6、 34—170 ?mol/L 輕度黃疸 170—340 ?mol/L 中度黃疸 大于340 ?mol/L 重度黃疸,,膽紅素,判斷黃疸的類型溶血性黃疸肝細胞性黃疸梗阻性黃疸,膽紅素,340-510 ummol/L 阻塞性黃疸 170-265 ummol/L為不完全梗阻 17-200ummol/L 肝細胞性黃疸 &

7、lt; 85 ummol/L 溶血性黃疸,血清Bil引起高膽紅素血癥的常見病因見表,血清Bil,病毒性肝炎患者，血清Bil濃度越高肝細胞損害越重。酒精性肝炎患者，血清Bil濃度超過5倍提示預后不良。PBC患者中Bil水平持續(xù)升高提示預后不良。肝衰竭患者血清Bil常較高，且呈進行性升高，每天上升≥1×ULN，達到或超過10×ULN；也可出現Bil升高與ALT和AST降低的所謂“膽酶分離”現象。

8、,血清Alb,正常參考值總蛋白：60-80g/L 白蛋白：40-55g/L球蛋白：20-30g/LA/G：1.5-2.5:1標本采集注意事項頭天晚餐禁食或少食含高脂肪的食物，早晨空腹抽血2.0ml于干燥試管中，注意不要溶血，及時送檢,血清Alb,臨床意義血清總蛋白與白蛋白升高急性失水、腎上腺皮質功能亢進血清總蛋白與白蛋白降低肝細胞損害合成減少：肝炎、肝硬化、肝癌總蛋白＜60g/L,白蛋白＜25 g/L，低蛋白血癥

9、營養(yǎng)不良：攝入不足丟失過多：腎病、燒傷、大出血消耗增加：結核、甲亢、惡性腫瘤,血清Alb,血清總蛋白與球蛋白升高 TP＞80g/L（高蛋白血癥）A ＞35g/L（高球蛋白血癥）慢性肝病、M蛋白血癥、自身免疫性疾病、慢性炎癥和感染如結核、麻風、慢性血吸蟲病A/G倒置肝功能損傷、M蛋白血癥。如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、多發(fā)性骨髓瘤,血漿PT,,凝血功能其他指標,,肝功能異常鑒別,病毒引起肝損害非病毒引起肝損害,常見病毒性肝炎

10、,,丙型病毒性肝炎,,實驗室檢查,,丙型病毒性肝炎,丙型病毒性肝炎,干擾素聯合利巴韋林DAAS直接抗病毒藥物,乙型病毒性肝炎,,乙型病毒性肝炎,,乙型病毒性肝炎,,職業(yè)暴露,主動免疫、被動免疫,乙型病毒性肝炎,HBV血清學標志物包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBc-IgM。 1、HBsAg陽性表示HBV感染：抗-HBs為保護性抗體。 2、e抗原(HBeAg) 3、e抗體(HBeAb),

11、乙型病毒性肝炎,4、抗-HBc-IgM陽性多見于急性乙型肝炎及慢性乙型肝炎急性發(fā)作。5、抗-HBc總抗體主要是抗-HBc-IgG，只要感染過HBV，無論病毒是否被清除，此抗體多為陽性。,乙型病毒性肝炎,HBV DNA定量檢測：主要用于判斷慢性HBV感染的病毒復制水平，可用于抗病毒治療適應證的選擇及療效的判斷。,乙型病毒性肝炎,甲型肝炎（HAV）,主要通過糞口傳播。主要發(fā)病在青少年。 HAV-IgM在亞臨床期即已出現，可

12、出現病毒性肝炎的急性期表現。在感染后3個月仍維持在較高水平，是甲型肝炎的早期診斷依據。,戊型肝炎,戊肝抗體一般為IgM和IgG抗體。前者為急性感染存在時間短一般不被發(fā)現，后者提示既往感染過。一般兩個月后抗體可消失。主要是糞口傳播：口-食物、日常生活接觸、水污染、食物污染、媒介垂直傳播：可通過母親傳播給胎兒,非病毒性肝炎,,自身免疫性肝病,自身免疫性肝病,,自身免疫性肝病,自身免疫性肝炎,AIH是一種由針對肝細胞的自身免疫反應所介導的

13、肝臟實質炎癥。特點：自身抗體陽性、高免疫球蛋白G和/或γ球蛋白血癥、肝組織學存在界面性肝炎。分三型。如不治療可導致肝硬化、肝功能衰竭,AIH臨床分型,根據出現的抗體將其分為三型：1型：抗核抗體、平滑肌抗體，抗肝可溶性抗原抗體 2型：抗肝腎微粒體抗體-1型、抗肝細胞溶質抗原-1型 3型SLA陽性無自身抗體檢查型：20%。,,原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）,系因肝內膽管炎癥引起肝內膽汁流動受阻而肝細胞損害所致。此病

14、女性常見，男女比為1:9 。皮膚騷癢并逐漸加重，最終導致肝硬化。部分患者可發(fā)生膽管癌。,原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）,實驗室檢查特點：（1）如果ALP、γ-GGT升高且無其它解釋，同時AMA≥1:40, 則可診斷為PBC；（2）如果血清AMA≥1:40, 但血清ALP正常，則應每年復查。,原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）,PSC系膽管的非特異性炎癥多發(fā)于中青年男性，70%左右的患者合并炎性腸?。ㄖ饕菨⒔Y）。此病呈進行性發(fā)展

15、，多數患者發(fā)展為膽汁性肝硬化、持續(xù)黃疸和肝衰竭。部分病例需要通過排除膽道的梗阻性疾病來診斷。,原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）,診斷主要依靠典型的ERCP改變。PSC的主要診斷依據：（1）臨床癥狀和體征病史（乏力、瘙癢、黃疸、肝脾腫大及炎性腸病的表現）；（2）血清生物化學改變（ALP升高）；（3）膽管造影上有硬化性膽管炎的典型改變（肝內外膽管狹窄與擴張相間且呈串珠狀改變）；（4）除外其它引起硬化性膽管炎的病因。,原發(fā)性硬化性膽

16、管炎（PSC）,自身抗體檢查，特別是ANCA陽性支持本病的診斷，但不具特異性。肝組織病理學檢查有助于除外其它病因和進行分期。僅30%的患者發(fā)現典型的PSC改變，約5%～10%的患者肝活體組織檢查正常。,酒精性肝病,酒精性肝病是由于長期大量飲酒導致的中毒性肝損傷。,酒精性肝病,1.有長期飲酒史，一般超過5年，折合酒精量男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d?；?周內有大量飲酒史，折合酒精量>80g/d。2.臨床癥狀為非特異

17、性，或有右上腹脹痛，食欲不振、乏力、體重減輕、黃疸等。隨著病情加重，可有神經精神、蜘蛛痣、肝掌等癥狀和體征。3. AST、ALT、 GGT、TBil、PT和 MCV等指標升高，禁酒后這些指標可明顯下降，通常4周內基本恢復正常，AST/ALT>2，有助于診斷。,酒精性肝病,4.肝臟B超或CT檢查有典型表現。5.排除嗜肝病毒的感染、藥物和中毒性肝損傷等。符合第1、2、3項和第5項可診斷或第1、2、4項和第5項可診斷；僅符合第

18、1、2項和第5項可疑診。,非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）,排除病毒、非肝炎，藥物、酒精等因素引起肝損害，同時對于少量飲酒者男性小于140g/周，女性小于70g/周。伴有 （1）肥胖癥：腰圍＞90cm（男性）、＞80cm（女性）、和（或）BMI＞25kg/m2 （2）甘油三酯（TG）增高：血清TG≥1.7mmol/L。 （3）影像學支持有肝臟形態(tài)飽滿，密度致密等脂肪肝表現，無肝損害成為非酒精性脂肪肝，有轉氨酶升

19、高伴或不伴膽紅素升高者為脂肪性肝炎，進一步進展可發(fā)生肝纖維化，肝硬化。,藥物性肝損傷,,藥物性肝損傷,在用藥過程中出現以下任何1項者，應考慮藥物性肝損傷并需立即停用可疑藥物：①ALT或AST＞8×ULN；②ALT或AST＞5×ULN，持續(xù)2周以上；③ALT或AST＞3×ULN，并且TBil＞2×ULN或INR＞1.5④ALT或AST＞3×ULN，并有進行性加重的乏力、惡心、嘔吐、