感染性休克的循環(huán)功能支持_第1頁
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文檔簡介

1、感染性休克的循環(huán)功能支持,北京協(xié)和醫(yī)院加強醫(yī)療科杜斌,循環(huán)功能支持治療—目的,維持血壓以保證重要臟器的灌注和功能保證足夠的組織氧合,液體復蘇治療,糾正低血容量第一個24小時內輸注晶體液10 – 20升或更多液體的選擇等張溶液乳酸林格氏液,生理鹽水膠體液血 液—血容量丟失超過30%白蛋白—治療晚期,液體復蘇治療,晶體液價格低廉增加血管內容量增加血管外間隙(外周水腫),膠體液急性復蘇后增加膠體滲

2、透壓減少血管外間隙,液體復蘇治療,臨床病例,血管活性藥物,目的用于容量復蘇療效不佳者,以維持或升高血壓適應證充分的液體復蘇PAWP 15 – 18 mmHgMAP < 60 mmHg,血管活性藥物,爭論1:如何維持腎臟血流?Is dopamine the right answer?,血管活性藥物—腎臟保護,多巴胺 vs 多巴酚丁胺前瞻性、隨機、雙盲研究自身對照(n = 23)入選標準Ccr > 30 m

3、l/minCr 0.5 ml/kg/hr,血管活性藥物—腎臟保護,分組(各5 hr)多巴胺200 ?g/min多巴酚丁胺175 ?g/min安慰劑5% GS結果pH,電解質,Cr和PAWP無差異,血管活性藥物—腎臟保護,血管活性藥物—腎臟保護,血管活性藥物—腎臟保護,多巴酚丁胺改善腎臟灌注多巴胺僅具有利尿作用,血管活性藥物—腎臟保護,多巴胺 vs 腎上腺素動物試驗腹腔內感染模型分組(各4 hr)

4、Dopa2 ?g/kg/minEpi40 ?g/minEpi + Dopa,血管活性藥物—腎臟保護,血管活性藥物—腎臟保護,多巴胺和腎上腺素對腎臟血流的影響健康對照腹腔感染,,,DOPA,DOPA + Epi,Epi,血管活性藥物—腎臟保護,多巴胺和腎上腺素對腎臟血管阻力的影響健康對照腹腔感染,,,DOPA,DOPA + Epi,Epi,血管活性藥物—腎臟保護,血管活性藥物—腎臟保護,腎上腺素組 腎血流明

5、顯增加Ccr先降低,之后增加多巴胺組多巴胺+腎上腺素組腎血流和Ccr無明顯增加,血管活性藥物—腎臟保護,QuestionIn critically ill patients with or at risk for acute renal failure (ARF), does low-dose dopamine reducethe incidence or severity of ARFMortalityor the n

6、eed for hemodialysis?,血管活性藥物—腎臟保護,Data sourcesStudies in all languages MEDLINE search from 1966 to 2019Study selectionclinical trials or meta-analyses evaluating low-dose dopamine (< 5 µg/kg/min) for the prev

7、ention or treatment of ARF in humansreporting outcome data for mortality, need for dialysis, or development or worsening of ARF,血管活性藥物—腎臟保護,Main results58 studies identified1 of the primary outcomes reported in 24 stu

8、dies17 RCTs (854 pts) included in the analysis,血管活性藥物—腎臟保護,Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 2019 Aug;29:1526-31,血管活性藥物—腎臟保護,Kellum JA, Decker JM. Use of dopam

9、ine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 2019 Aug;29:1526-31,,血管活性藥物—腎臟保護,a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled studypts with at > 2 criteria for SIRS and clinical evidence of

10、 early renal dysfunction (oliguria or increase in SCr)328 ps admitted to 23 ICUs with continuous iv infusion oflow-dose dopamine (2 ?g/kg/min) orplaceboprimary endpointpeak SCr during the infusion,血管活性藥物—腎臟保護,Bellom

11、o R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet

12、 2000 Dec 23-30;356(9248):2139-43,血管活性藥物,爭論2:去甲腎上腺素有益抑或有害?Is norepinephrine the wrong choice?,血管活性藥物—去甲腎上腺素,去甲腎上腺素 vs 多巴胺前瞻性、隨機、雙盲臨床試驗入選標準:休克外周血管阻力下降心指數(shù)升高器官灌注減少發(fā)熱,菌血癥,感染灶明確,Martin C, et al. Norepinephrine or dopa

13、mine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31,血管活性藥物—去甲腎上腺素,分組DOPA(n = 16)2.5 – 25 ?g/kg/minNE(n = 16)0.5 – 5.0 ?g/kg/min治療終點恢復器官灌注持續(xù)6 hrMAP > 80 mmHgCI > 4.0 L/min/m2UO ?

14、,Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31,血管活性藥物—去甲腎上腺素,Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic sho

15、ck. Chest 1993; 103: 1826-31,血管活性藥物—去甲腎上腺素,結論與DOPA相比,NE能夠更有效地糾正血流動力學異常對DOPA反應不佳的感染患者,應及時加用NE,Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31,血管活性藥物—去

16、甲腎上腺素,去甲腎上腺素 vs 多巴胺隨機、對照試驗20名經過液體復蘇治療的感染患者入選標準:CI ?SVRI ?MAP < 60 mmHg,From:JAMA 1994; 272: 1354,血管活性藥物—去甲腎上腺素,分組DOPA26 ? 3.8 ?g/kg/minNE0.18 ? 0.06 ?g/kg/min,血管活性藥物—去甲腎上腺素,血管活性藥物—腎臟功能,血管活性藥物,爭論3:如何評價對內臟灌注

17、的影響?Systemic versus regional oxygenation,血管活性藥物—內臟灌注,Critical Care Med 1993; 21: 1296,血管活性藥物—內臟灌注,動物試驗表明多巴胺可以增加腸道血流但到達腸道粘膜血流減少失血性休克動物模型(犬)多巴胺使腸道攝取氧的能力下降,血管活性藥物—內臟灌注,多巴胺增加CI, DO2, VO2增加腸道DO2增加腸道粘膜氧需?腸道粘膜血流重新分布降低

18、腸道VO2增加內臟氧債?,血管活性藥物—內臟灌注,腎上腺素 vs 去甲腎上腺素前瞻性,隨機,對照,交叉臨床試驗12名感染性休克患者治療終點MAP 70 – 80 mmHg,Crit Care Med 2019; 27: 893,血管活性藥物—內臟灌注,,,,血管活性藥物—內臟灌注,腎上腺素 vs 去甲腎上腺素感染性休克動物模型(豬)分組EpiNEDopex(多培沙明)治療終點MAP > 70 mmHg,An

19、n Surg 2019; 228: 239,血管活性藥物—內臟灌注,血管活性藥物—內臟灌注,腎上腺素 vs 去甲腎上腺素臨床試驗30名感染性休克患者分組EpiNE + Dobu治療終點MAP > 80 mmHg,Intensive Care Med 2019; 23: 282,血管活性藥物—內臟灌注,血管活性藥物—內臟灌注,血管活性藥物—內臟灌注,血管活性藥物—內臟灌注,腎上腺素增加CI, DO2, VO2增加腸

20、道DO2 (GMP)增加腸道粘膜和全身氧需增加乳酸降低pHi,導致腸道損害,血管活性藥物—內臟灌注,腎上腺素 vs 去甲腎上腺素+多巴酚丁胺前瞻性,隨機,對照,交叉試驗12名感染性休克患者分組EpiNENE+Dobu5 ?g/kg/min治療終點MAP 70 – 80 mmHg,Crit Care Med 2019; 27: 893,血管活性藥物—內臟灌注,,,,血管活性藥物—內臟灌注,去甲腎上腺素 + 多巴酚丁

21、胺21名感染性綜合征患者多巴酚丁胺0, 5, 10 ?g/kg/min,Crit Care Med 1994; 150: 324,血管活性藥物—內臟灌注,血管活性藥物—內臟灌注,多巴酚丁胺改善腸道缺血劑量依賴關系機制增加DO2,同比例增加腸道DO2血流重分布:血流從腸壁向粘膜分布,血管活性藥物—內臟灌注,血管活性藥物—內臟灌注,血管活性藥物—內臟灌注,去甲腎上腺素 + 多巴酚丁胺增加CI, DO2, VO2增加腸道D

22、O2 (GMP)降低乳酸 增加pHi,血管活性藥物—內臟灌注,11名感染性休克患者NE + Dopa 3 ?g/kg/min結果:多巴胺對腸道的影響腸系膜血流超過CO的30%者:無明顯影響腸系膜血流不足CO的30%者:增加胃腸道血流灌注pHi均無明顯改善,Intensive Care Med 2019; 23: 31,血管活性藥物—內臟灌注,去甲腎上腺素 + 多巴胺增加CI, DO2, VO2增加腸道DO2?僅當腸

23、系膜血流不足CO的30%時不能改善腸道缺氧,血管活性藥物—內臟灌注,去甲腎上腺素增加CI, DO2, VO2增加腸道DO2增加pHi,血管活性藥物,爭論4:超正常的氧輸送是否有益?Is supranormal level the right endpoint?,血管活性藥物—超正常氧輸送,前瞻性、隨機、對照臨床試驗危重病患者急性呼吸功能衰竭,感染性休克,高危術后治療措施輸液治療(達到適當?shù)腜AWP)小劑量多巴胺(2

24、?g/kg/min),血管活性藥物—超正常氧輸送,治療組(n = 50)藥物多巴酚丁胺5 – 200 ?g/kg/min終點CI ? 4.5DO2 ? 600VO2 ? 170,對照組(n = 50)藥物終點CI ? 2.8,血管活性藥物—超正常氧輸送,結果治療組CI ?, DO2 ?, O2ER ?ICU病死率?住院病死率?試驗中途終止,血管活性藥物—超正常氧輸送,提示多巴酚丁胺加重微循環(huán)中血流分布

25、異常減少胃腸道灌注增加MOF的發(fā)生,血管活性藥物—超正常氧輸送,臨床試驗分組正常CI2.5 – 3.5超正常CI? 4.5正常SvO2? 70%其他治療措施擴容強心藥物(多巴胺,多巴酚丁胺)血管擴張藥升壓藥物(腎上腺素,去甲腎上腺素),血管活性藥物—超正常氧輸送,結果所有3組ICU病死率相似6個月病死率相似,總結,感染性休克的血流動力學治療積極的容量復蘇血管活性藥物治療目的維持血壓保證

26、器官灌注和功能選擇當多巴胺不能有效維持血壓和組織灌注時,應盡早使用去甲腎上腺素,應用血管活性藥物的適應證,足夠的心臟充盈CVP, PAWP: 12 – 15 mmHg心臟指數(shù)(CI) > 3 – 4 L/min/m2或SvO2 ? 65 – 70%MAP ? 60 mmHg少尿,評價血管活性藥物療效的標準,MAP > 70 – 75 mmHgCI或SvO2不降低尿量恢復血乳酸水平下降皮膚灌注良好意識清楚

27、,調整血管活性藥物的標準,CI降低(15 – 20%)或SvO2 (< 65%)考慮使用多巴酚丁胺MAP ? 80 – 90 mmHg,兒茶酚胺類藥物的選擇,感染性休克患者治療的目標MAP ? 70 – 80 mmHgCI ? 3.5 – 4 L/min/m2或SvO2 ? 65 – 70%尿量? 0.5 – 0.7 ml/kg/h血乳酸水平降低皮膚灌注和意識狀況改善,兒茶酚胺類藥物的選擇,藥物的選擇CI ? 3.

28、5 – 4 L/min/m2或SvO2 ? 65 – 70%多巴胺或去甲腎上腺素CI < 3.5 L/min/m2或SvO2 < 65%多巴酚丁胺如果MAP < 70 mmHg,加用去甲腎上腺素或多巴胺如無效加用腎上腺素,苯腎上腺素,兒茶酚胺類藥物的選擇,*Dopamine effects at “high-dose”’ which are typically greater than 3 to 5 ?g/

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