鈣通道阻滯藥的應(yīng)用和關(guān)于應(yīng)用鈣劑的問(wèn)題

1、鈣通道阻滯藥的應(yīng)用和關(guān)于應(yīng)用鈣劑的問(wèn)題腦缺血后腦內(nèi)Ca2的移行，關(guān)系到細(xì)胞內(nèi)代謝、細(xì)胞內(nèi)釋放游離脂肪酸、產(chǎn)生氧自由基的異常，以及腦微血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，這些異常均會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元的損害，鈣通道阻滯藥可改變這些過(guò)程。腦完全缺血后血流恢復(fù)，可有短暫1020min的高灌流合并血管運(yùn)動(dòng)麻痹而血腦屏障破壞，形成水腫，以后有長(zhǎng)時(shí)間618h的低灌流。鈣通道阻滯藥為強(qiáng)的腦血管擴(kuò)張藥，可降低此種缺血后的低灌流狀態(tài)。腦缺血缺氧后進(jìn)行復(fù)蘇，再灌流不足和神經(jīng)細(xì)胞死亡部

2、分起因于Ca2進(jìn)人血管平滑肌和神經(jīng)元。關(guān)于心搏驟停后鈣劑的應(yīng)用，近年來(lái)的文獻(xiàn)指出：①休克、缺氧或缺血時(shí)，有迅速而大量的Ca2內(nèi)流進(jìn)入細(xì)胞；細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣升高可減低腺苷酸環(huán)化酶的活性，引起類(lèi)似腎上腺素能拮抗藥的作用；③細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2增多，可使線粒體氧化磷酸化失偶聯(lián)，抑制ATP的合成；④細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2升高導(dǎo)致心肌纖維過(guò)度收縮，抑制合適的左心室充盈，減低最大收縮力。因此說(shuō)明Ca2內(nèi)流人細(xì)胞質(zhì)有代謝和機(jī)械兩方面作用。故復(fù)蘇時(shí)禁忌常規(guī)應(yīng)用鈣劑治療，并

3、必須仔細(xì)地重新評(píng)價(jià)。鈣通道阻滯藥的應(yīng)用和關(guān)于應(yīng)用鈣劑的問(wèn)題腦缺血后腦內(nèi)Ca2的移行，關(guān)系到細(xì)胞內(nèi)代謝、細(xì)胞內(nèi)釋放游離脂肪酸、產(chǎn)生氧自由基的異常，以及腦微血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，這些異常均會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元的損害，鈣通道阻滯藥可改變這些過(guò)程。腦完全缺血后血流恢復(fù)，可有短暫1020min的高灌流合并血管運(yùn)動(dòng)麻痹而血腦屏障破壞，形成水腫，以后有長(zhǎng)時(shí)間618h的低灌流。鈣通道阻滯藥為強(qiáng)的腦血管擴(kuò)張藥，可降低此種缺血后的低灌流狀態(tài)。腦缺血缺氧后進(jìn)行復(fù)蘇，再灌流

4、不足和神經(jīng)細(xì)胞死亡部分起因于Ca2進(jìn)人血管平滑肌和神經(jīng)元。關(guān)于心搏驟停后鈣劑的應(yīng)用，近年來(lái)的文獻(xiàn)指出：①休克、缺氧或缺血時(shí)，有迅速而大量的Ca2內(nèi)流進(jìn)入細(xì)胞；細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣升高可減低腺苷酸環(huán)化酶的活性，引起類(lèi)似腎上腺素能拮抗藥的作用；③細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2增多，可使線粒體氧化磷酸化失偶聯(lián)，抑制ATP的合成；④細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2升高導(dǎo)致心肌纖維過(guò)度收縮，抑制合適的左心室充盈，減低最大收縮力。因此說(shuō)明Ca2內(nèi)流人細(xì)胞質(zhì)有代謝和機(jī)械兩方面作用。故復(fù)蘇時(shí)禁忌