慢性間歇低氧對大鼠肝功能的影響及脂聯(lián)素的保護機制.pdf

1、目的:近年來，大量研究證實阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apneasyndrome; OSAS)能夠?qū)е赂喂δ艿膿p害。慢性間歇低氧(chronic intermittenthypoxia; CIH)作為OSAS主要的病理生理學特征，可誘發(fā)非酒精性脂肪性肝?。╪on-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）。本研究主要目的是探討OSAS模式CIH對大鼠肝功能的影響及脂聯(lián)素的保

2、護機制。
　　方法:60只健康雄性6周齡Wistar大鼠(SPF級別，體重180-200g)按隨機數(shù)字表法分為正常對照組、正常脂聯(lián)素組、CIH組和CIH+脂聯(lián)素組各15只。對CIH組和CIH+脂聯(lián)素組給予每天8小時的CIH，持續(xù)處理4個月。同時正常對照組和正常脂聯(lián)素組大鼠接受正常氣壓空氣處理。正常脂聯(lián)素組和CIH+脂聯(lián)素組大鼠接受每周2次脂聯(lián)素尾靜脈注射，每次注射量10μg，為期4個月。造模完成后比較組間血漿天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST

3、)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)水平以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress，ERS)和線粒體相關(guān)的細胞凋亡狀況。
　　結(jié)果:正常對照組和正常脂聯(lián)素組各項觀察指標間差異均無統(tǒng)計學意義(均P＞0.05)。CIH組AST和ALT水平[（319±21）和（113±9）U/L]均顯著高于正常對照組[(178±19)和（51±9）U/L)]和正常脂聯(lián)素組[（175±16）和（52±8）U/L]（均P＜0.01）。與