大鼠脊髓壓迫性損傷解壓后pEGFR的表達(dá)變化.pdf

1、研究發(fā)現(xiàn)，脊髓壓迫性損傷（Compressed Spinal Cord Injury，CSCI）后，髓鞘丟失的主要原因是少突膠質(zhì)細(xì)胞的凋亡。資料顯示，pEGFR可促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞的增殖和分化，并可抑制少突膠質(zhì)細(xì)胞的凋亡，提示EGFR活化可能對髓鞘有保護(hù)作用。然而在CSCI解壓后，pEGFR的表達(dá)變化仍未見報導(dǎo)。
　　目的：
　　探討大鼠脊髓壓迫性損傷（compressed spinal cord injury，CSCI）解壓

2、后表皮生長因子受體（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）、pAkt1的表達(dá)變化及其與神經(jīng)功能、有髓神經(jīng)纖維數(shù)量變化的相關(guān)性，為CSCI解壓后治療策略的制定和藥物的研發(fā)提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。
　　方法：
　　采用自行設(shè)計(jì)的方法制作SD大鼠CSCI模型，造模成功后解壓。運(yùn)用BBB（Basso Beattie Bresnahan）評分觀察動物解壓后神經(jīng)功能的恢復(fù)情況；

3、通過Luxol fast blue（LFB）染色檢測解壓后1、7、14、21d有髓神經(jīng)纖維數(shù)量變化；運(yùn)用免疫熒光雙標(biāo)（Double-labeling immunoflurescence）、免疫印跡（western blotting，WB）檢測pEGFR、 pAkt1的表達(dá)變化。
　　結(jié)果：
　　CSCI解壓后，BBB評分和有髓神經(jīng)纖維數(shù)量隨時間延長而逐漸增加；與此同時，pEGFR、pAkt1表達(dá)亦上調(diào)且與BBB評分、有髓神經(jīng)