版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:通過檢測(cè)微管相關(guān)蛋白LC3-Ⅱ的表達(dá),探索自噬在川崎病炎癥反應(yīng)以及冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的損傷的作用。
方法:收集川崎?。↘D)急性期患兒的血清標(biāo)本以及正常兒童血清標(biāo)本,川崎病患兒血清標(biāo)本根據(jù)KD患兒是否伴有冠狀動(dòng)脈的損傷,將其分為KD伴冠狀動(dòng)脈損傷組(KD-CAL)及KD不伴冠狀動(dòng)脈損傷組(KD-NCAL);用收集的血清干預(yù)體外培養(yǎng)的人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞(HCAEC),通過western-blotting檢測(cè)HCAEC內(nèi)LC3
2、-Ⅱ的蛋白水平的表達(dá),以及RT-PCR檢測(cè)HCAEC內(nèi)LC3-Ⅱ的RNA水平的表達(dá),免疫熒光法檢測(cè)LC3-Ⅱ在HCAEC的表達(dá)以及在細(xì)胞內(nèi)的分布。
結(jié)果:(1)western-blotting結(jié)果顯示KD干預(yù)組的HACEC中LC3-Ⅱ蛋白表達(dá)較正常對(duì)照組明顯增高,且KD-CAL組LC3-Ⅱ蛋白表達(dá)較KD-NCAL組明顯升高。(2)RT-PCR結(jié)果顯示KD干預(yù)組的HACEC中LC3-ⅡRNA表達(dá)較正常對(duì)照組明顯增高,且KD-CA
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 微管相關(guān)蛋白LC-3的表達(dá)與食管鱗癌預(yù)后關(guān)系的臨床研究.pdf
- 巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α含量與川崎病發(fā)病機(jī)制的研究.pdf
- 川崎病IVIG治療無(wú)反應(yīng)相關(guān)因素的臨床研究.pdf
- SM22α與血管炎癥的相關(guān)性研究.pdf
- 2016川崎病心血管
- 川崎病血管內(nèi)皮素改變與心血管損害的關(guān)系探討.pdf
- 川崎病心血管ppt課件
- 電針對(duì)帕金森病模型大鼠黑質(zhì)內(nèi)自噬相關(guān)蛋白LC3-Ⅱ、P62表達(dá)的影響研究.pdf
- C-反應(yīng)蛋白基因多態(tài)性與川崎病及其冠脈損害的相關(guān)性研究.pdf
- 高脂血癥對(duì)內(nèi)皮剝脫術(shù)后血管炎癥反應(yīng)的影響.pdf
- 川崎病
- 纖維蛋白溶解系統(tǒng)與川崎病冠狀動(dòng)脈損傷的關(guān)系研究.pdf
- PTX-3、sEPCR、血管內(nèi)皮舒張功能與川崎病冠脈損害的相關(guān)研究.pdf
- 赤芍801調(diào)節(jié)血管炎癥反應(yīng)和血小板活化的基礎(chǔ)與臨床研究.pdf
- 川崎病講義
- 川崎病習(xí)題
- 川崎病恢復(fù)晚期血管病變相關(guān)因素及預(yù)測(cè)指標(biāo)的研究.pdf
- 自噬相關(guān)蛋白LC3-Ⅱ在上皮性卵巢癌中的表達(dá)及臨床意義.pdf
- 不全川崎病
- 川崎病 題
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論