TRPC3在缺氧預(yù)處理后缺血性腦損傷中作用機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討TRPC3是否在缺氧預(yù)處理中具有神經(jīng)保護的作用及其可能的作用機制;研究TRPC3及eNOS在缺血性腦損傷中的可能作用及其作用機制。
  方法:92只雄性SD(Sprague Dawley)大鼠隨機分成7組:正常對照組(N組,13只)、單純假手術(shù)組(S組,13只)、單純?nèi)毖躅A(yù)處理組(HP組,14只)、單純梗死組(M組,14只)、缺氧預(yù)處理+梗死組(HM組,14只)、側(cè)腦室注射對照+梗死組(IC組,12只)、側(cè)腦室注射抑制劑

2、+梗死組(ICP組,12只)。大鼠 MCAO24h后使用 Longa5分制評分法對神經(jīng)功能缺失進行評分;Image J軟件測定腦梗塞面積;RT-PCR檢測腦組織經(jīng)典瞬時受體電位通道3(TRPC3)及內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因水平表達;免疫組化測定腦組織 TRPC3及eNOS的蛋白表達。
  結(jié)果:大鼠在給予氧預(yù)處理后神經(jīng)功能缺失癥狀有明顯改善。缺氧預(yù)處理后梗塞面積縮?。≒<0.01)。ICP組與IC組相比,梗死面積增加(P

3、<0.05)。與N組比較,HP組TRPC3及eNOS表達量增高(P<0.01),M組表達量明顯降低(P<0.01),HM組表達量仍然降低(P<0.05),但HM組沒有M組降低顯著(P<0.05)。各組大鼠免疫組化結(jié)果:HP組與 N組相比,TRPC3及 eNOS表達增加(P<0.01),HM組與M組相比,TRPC3及eNOS表達增加(P<0.01),與ICP組相比,IC組TRPC3及eNOS表達增加(P<0.05)。
  結(jié)論:缺氧

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