姜黃素抗大鼠缺氧缺血性腦損傷的研究.pdf

1、目的： 探討姜黃素對大鼠缺氧缺血性腦損傷(hypoxicischemicbraindamage，HIBD)的影響。 方法： 健康SD雄性大鼠48只，每組12只。隨機分為假手術(shù)對照組(SH組)、腦缺氧缺血組(HⅠ組)、姜黃素組(CU組)、溶劑對照組(SC組)；每組內(nèi)據(jù)處死時間點的不同又分h24和h48二個亞組，每亞組6只動物。SH組分離左側(cè)頸總動脈，不結(jié)扎；HⅠ組按Rice[1]法制成模型；游離結(jié)扎左側(cè)頸總動脈致腦

2、缺氧缺血，松開結(jié)扎恢復(fù)2-3h后置于8％O2、92％N2環(huán)境中2h；CU組處理同HⅠ組，只是在結(jié)扎左頸總動脈致腦缺氧缺血前1h腹腔注射給予姜黃素(40mg/kg)；SC組同時間點腹腔注射等量二甲基亞砜。 實驗結(jié)束檢測丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力；免疫組織化學(xué)測定組織caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶-3)的表達(dá)；光鏡、電鏡觀察腦組織形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果： 1.HⅠ組MDA含量高

3、于SH組(P＜0.01)，隨缺氧缺血時間延長逐漸升高；CU組MDA含量與對應(yīng)時間點HⅠ組相比明顯減低(P＜0.01)。SC組MDA含量與HⅠ組相比無統(tǒng)計學(xué)差異。 2.HⅠ組NOS活力明顯高于SH組(P＜0.01)，并隨缺氧缺血時間的延長逐漸升高；CU組NOS活力底于HⅠ組相同時間點(P＜0.01)。SC組NOS活力與HⅠ組相比無統(tǒng)計學(xué)差異。 3.免疫組化：顯示HⅠ組腦組織caspase-3的表達(dá)較SH組均明顯上調(diào)。陽性細(xì)

4、胞分布于大腦皮層和海馬神經(jīng)細(xì)胞。HⅠ組caspase-3的表達(dá)隨時間延長逐漸增強；CU組與HⅠ組相同時間點比較表達(dá)顯著下降。SC組表達(dá)與HⅠ組無明顯區(qū)別。 4.光鏡觀察：SH組腦組織無水腫、壞死，神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)正常；HⅠ組大腦皮質(zhì)及海馬區(qū)水腫，神經(jīng)細(xì)胞數(shù)減少，細(xì)胞核固縮，細(xì)胞周圍間隙增寬，與SH組比較顯著差異；CU組腦組織損傷明顯減輕，核固縮細(xì)胞減少。 5.透射電鏡觀察：SH組超微結(jié)構(gòu)正常；HⅠ組大腦皮層及海馬區(qū)的神經(jīng)元核