EBNA1募集Treg細胞致鼻咽癌免疫逃逸機制的研究.pdf

1、分類號UDC密級編號角方霜糾六博士學位論文EBNAI募集Treg細胞致鼻咽癌免疫逃逸機制的研究MechanismsofEpstein—BarrVirusnuclearantigen1inducedTregsaccumulationinNPC導師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型論文提交日期王潔李湘平教授耳鼻咽喉科學川5jjj●Iiii●Ijjjjj●■_川8㈣23ⅢY博士學位論文EBNAl募集Treg細胞致鼻咽癌免疫逃逸機制的研究博士研究生：王潔指導

2、教師：李湘平教授摘要研究背景隨著腫瘤免疫研究的不斷深入，腫瘤細胞如何逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視發(fā)生免疫逃逸是目前人們研究的熱點。EBV感染在鼻咽癌的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用，同時EBV可以通過不同的途徑使鼻咽癌細胞逃避機體的免疫系統(tǒng)的監(jiān)視從而促進腫瘤的發(fā)生發(fā)展。隨著近年來腫瘤免疫逃逸研究的深入，越來越多的研究者將目光聚焦到免疫抑制核心細胞一CD4CD25Foxp3Treg細胞，陸續(xù)有研究推測EBV編碼產(chǎn)物可能通過募集CD4CD25Foxp3Tr

3、eg細胞浸潤腫瘤微環(huán)境，從而干擾T細胞免疫應答造成細胞毒性和細胞因子分泌減弱，創(chuàng)造免疫抑制微環(huán)境。研究發(fā)現(xiàn)在EBV陽性的腫瘤中存在EBNAl特異的細胞毒性T細胞，而這些特異的細胞毒性T細胞卻不能夠殺死EBNAl陽性的腫瘤細胞，說明EBNAl可以誘導機體的免疫逃逸。本研究旨在探討EBV致鼻咽癌免疫逃逸的機制，為鼻咽癌的免疫治療提供新的臨床與基礎的證據(jù)。材料和方法本文通過免疫組化檢測EBNAl及其下游蛋白的表達，構建了過表達EBNAl的鼻咽