FSHβ協(xié)同BMP9誘導(dǎo)小鼠胚胎成纖維細(xì)胞成骨分化及其機(jī)制的研究.pdf

1、PMOP在中、老年女性中常表現(xiàn)為無癥狀的骨密度降低，故容易被忽略而引發(fā)嚴(yán)重后果，目前關(guān)注度逐年漸增，且亟待更加有效的治療方案。擁有良好成骨效應(yīng)的 MSCs常用于各種骨相關(guān)疾病的研究和治療。FSH是與女性絕經(jīng)期骨重塑非常相關(guān)的一種垂體糖蛋白激素，其常通過特異性β亞基（FSHβ）與FSHR受體結(jié)合而發(fā)揮直接的生理效應(yīng)。BMP9是一種潛在高效的促成骨因子，且在MEFs中能上調(diào)FSHβ的表達(dá)。然而，過表達(dá)FSHβ能否影響B(tài)MP9對MEFs的骨向

2、分化，目前還不清楚。
　　本文研究了FSHβ在BMP9誘導(dǎo)MEFs成骨分化過程中的作用及其可能的機(jī)制。發(fā)現(xiàn)過表達(dá)FSHβ能顯著增加BMP9誘導(dǎo)MEFs骨化過程中的ALP活性、早期成骨因子（如：Runx2和Osx）和晚期成骨指標(biāo)（如：OCN和OPN）的表達(dá)，以及鈣鹽沉積。在機(jī)制方面，過表達(dá)FSHβ能明顯增強(qiáng)BMP9誘導(dǎo)MEFs骨化過程中BMP/Smad信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，表現(xiàn)為在磷酸化Smad1/5/8、Smad6，以及Smad7的增加；而運(yùn)