氯化鋰調(diào)節(jié)FRACTALKINE表達抑制缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞損傷及其與WNT信號的關(guān)系.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:觀察缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)HUVECs損傷和趨化因子FKN表達變化及LiCl的干預(yù)效應(yīng)。探討該變化與Wnt信號通路之間是否存在相關(guān)性。
　　 方法:體外培養(yǎng)HUVECs并隨機分為對照組、缺氧復(fù)氧組和LiCl5、10mmol/L組。MTT法測定HUVECs的存活率,流式細胞術(shù)檢測HUVECs凋亡率,免疫細胞熒光技術(shù)檢測HUVECs的FKN蛋白表達,RT-PCR技術(shù)檢測HUVECs的FKN mRNA表達。免疫細胞化學(xué)技術(shù)檢測GSK-3β

2、及β-catenin的表達變化。
　　 結(jié)果:與對照組比較,缺氧復(fù)氧組HUVECs存活率顯著降低但凋亡率顯著增高(P＜0.01),GSK-3β、β-catenin蛋白表達,及FKN mRNA和蛋白質(zhì)表達也顯著增高(P＜0.05);與缺氧復(fù)氧組比較,LiCl5、10mmol/L組HUVECs存活率顯著增高但凋亡率顯著降低(P＜0.01)且FKNmRNA和蛋白質(zhì)表達也明顯降低(P＜0.05);LiCl10mmol/L組GSK-3β表

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