ROS-mPTP-Cyt c信號(hào)通路在阿魏酸鈉抗心肌損傷延遲保護(hù)作用.pdf

1、目的：研究阿魏酸鈉(SF)預(yù)處理24 h后，對(duì)心肌細(xì)胞A/R損傷的延遲保護(hù)作用，探討SF這種作用與ROS-mPTP-Cyt c信號(hào)通路間的關(guān)系。
　　 方法：采用原代培養(yǎng)的大鼠乳鼠心肌細(xì)胞，隨機(jī)分為4組：①對(duì)照組(Control)組;②缺氧/復(fù)氧組(A/R)組;③缺氧預(yù)適應(yīng)延遲保護(hù)組(DP)組;④阿魏酸鈉預(yù)適應(yīng)(SF)組。MTT法檢測(cè)各實(shí)驗(yàn)組心肌細(xì)胞的存活率；按試劑盒說明檢測(cè)各組心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中LDH活性；流式細(xì)胞法檢測(cè)各組心肌

2、細(xì)胞內(nèi)ROS含量、線粒體膜電位以及細(xì)胞凋亡情況；線粒體腫脹法檢測(cè)各組心肌細(xì)胞線粒體mPTP開放情況；蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)各組心肌細(xì)胞漿內(nèi)Cyt c的蛋白含量。
　　 結(jié)果：①終濃度為3.36μ M·L-1SF預(yù)處理24 h后，心肌細(xì)胞存活率顯著增加，細(xì)胞培養(yǎng)液中LDH活性顯著降低。②終濃度為3.36μM·L-1SF預(yù)處理24 h后，心肌細(xì)胞內(nèi)ROS生成顯著減少，線粒體膜電位更為穩(wěn)定，mPTP開放與細(xì)胞凋亡顯著減少。③終濃度為3.36