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文檔簡介
1、目的:
2型糖尿病引起血管內(nèi)皮細胞的損傷中,氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-density lipoprotein, ox-LDL)起著重要作用。有證據(jù)表明,TLR2參與動脈粥樣硬化的啟動和發(fā)展過程。TLR2可能參與了ox-LDL在2型糖尿病細胞中的炎性反應(yīng)。本實驗擬通過正常糖及以高糖條件下模擬2型糖尿病環(huán)境培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細胞,給予不同濃度的ox-LDL,觀察正常糖和高糖培養(yǎng)環(huán)境下的內(nèi)皮細胞對ox-LDL誘導(dǎo)TL
2、R2的表達是否有所改變及粘附因子的表達和它們之間的關(guān)聯(lián)性。
方法:
HUVECs培養(yǎng)于糖濃度分別為2.0g/L(正常糖)及4.5g/L(高糖)的培養(yǎng)基中,分別予ox-LDL(0,20ug/ml,40ug/ml)及LPS(10ug/ml)。通過Western Blot測量TLR2及ICAM-1的相對表達量,應(yīng)用ELISA技術(shù)測量培養(yǎng)液中IL-6及IL-8炎性因子的含量。
結(jié)果:
正常糖組及高糖組組間
3、ox-LDL處理的細胞TLR2蛋白的表達無明顯改變,分泌的IL6、IL8及ICAM1較空白對照組明顯增多,無濃度依賴性。但各組中相對于正常糖組,ox-LDL處理的培養(yǎng)于高糖組的細胞表達的TLR2和ICAM1蛋白量及分泌的炎性因子IL-6和IL-8均無明顯改變。
結(jié)論:
在正常糖及高糖中,ox-LDL可以誘導(dǎo)引起內(nèi)皮細胞炎性改變,但不伴隨TLR2蛋白的表達改變,提示TLR2可能并未參與ox-LDL誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)。ox-
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