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文檔簡介
1、目的:探討過表達(dá)鳥苷酸交換因子C3G對心肌細(xì)胞生存力的影響及其機制。
方法:分別用pCXN2-Flag、pCXN2-Flag-hC3G（過表達(dá)人C3GmRNA）質(zhì)粒瞬時轉(zhuǎn)染H9C2心肌細(xì)胞，并進行缺氧/復(fù)氧(H/R)干預(yù)。實驗分為空白組，空質(zhì)粒組，C3G過表達(dá)組，空白+H/R組，空質(zhì)粒+H/R組，C3G過表達(dá)+H/R組。分別檢測心肌細(xì)胞的C3G mRNA、C3G蛋白、p-ERK1/2蛋白表達(dá)水平及增殖、凋亡率。
結(jié)果
2、: C3G過表達(dá)組較空白組和空質(zhì)粒組，C3G過表達(dá)+H/R組較空白+H/R組和空質(zhì)粒+H/R組人C3G mRNA、C3G蛋白、p-ERK1蛋白、增殖率均顯著增加，凋亡率均顯著降低;C3G過表達(dá)+H/R組較空白+H/R組、空質(zhì)粒+H/R組p-ERK2蛋白顯著增加。（所有P＜0.05）。
結(jié)論:過表達(dá)C3G可使H9C2心肌細(xì)胞ERK1/2蛋白表達(dá)、增殖率及生存力顯著增加，凋亡率顯著降低，且過表達(dá)C3G可顯著抑制H/R誘導(dǎo)的H9C2
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