

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:1.尋找一種具有調(diào)節(jié)血糖作用的藥食同源物品,用于糖尿病的防治; 2.探索一種應(yīng)用于糖尿病研究中理想的動物模型; 3.觀察馬齒莧對糖尿病模型小鼠的影響。 方法:1.查閱古代本草書籍,收集了馬齒莧止消渴等作用的古代應(yīng)用文獻,并對其進行整理; 2.制備模型采用一次性小劑量鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)法,給予昆明小鼠腹腔注射STZ80mg/kg體重;實驗過程中觀察小鼠的體重、飲食量、飲水量及血糖的變化,實驗結(jié)束
2、時取血測定小鼠胰島素和血清C肽水平,實驗結(jié)束時觀察胰腺的病理變化; 3.小鼠腹腔注射STZ80mg/kg致糖尿病模型,馬齒莧各劑量組分別給予馬齒莧提取物5g/kg、10g/kg、20g/kg劑量連續(xù)灌胃兩周,實驗過程中觀察小鼠的體重、飲食量、飲水量及血糖的變化,實驗結(jié)束時取血測定小鼠胰島素和血清C肽水平,取免疫器官稱重、計算指數(shù),觀察胰腺的病理變化。 結(jié)果:1.整理出馬齒莧尚未被人們重視的止消渴及相關(guān)功用的古代文獻。2.
3、模型組小鼠體重從造模第5天開始明顯低于正常組小鼠(P<0.05),飲水量從造模第2天開始明顯高于正常組,飲食量從造模第5天開始明顯高于正常組;模型組小鼠血糖從造模第7天開始明顯高于正常組(P<0.05),從造模第12天開始達到成模標(biāo)準(zhǔn)(16.7≥mmol/L,P<0.01),至實驗結(jié)束(造模第30天),小鼠血糖一直在16.7mmol/L以上(p<0.001);模型組小鼠胰島素和血清C肽水平明顯低于正常組(P<0.05,P<0.01);模
4、型組小鼠胰島細胞數(shù)量減少,輪廓不規(guī)則,胰島內(nèi)細胞排列紊亂,部分核固縮。 結(jié)果顯示:本實驗制備的糖尿病小鼠模型在發(fā)病、癥狀及生化指標(biāo)上均與1型糖尿病患者相似,胰腺發(fā)生了1型糖尿病的特征性改變,故能夠較好地模擬1型糖尿病的發(fā)病過程,是一種可以用于科研的有效的糖尿病模型。 3.馬齒莧各劑量組分別給予馬齒莧5g/kg、10g/kg、20g/kg劑量連續(xù)灌胃兩周后,模型組小鼠體重(39.16±0.99)g,馬齒莧各劑量組小鼠體重(
5、40.55±0.85、40.75±0.96、40.40±1.39)g,苦蕎麥對照組小鼠體重(40.88±1.70)g(與模型組比較,P<0.05);模型組小鼠飲食量7.32g,馬齒莧各劑量組小鼠飲食量(5.88、4.32、5.37)g,苦蕎麥對照組小鼠飲食量6.39g;模型組小鼠飲水量15.76g,馬齒莧各劑量組小鼠飲水量(9.12、7.88、8.12)g,苦蕎麥對照組小鼠飲水量15.36g;模型組小鼠血糖(24.26±4.40)mmo
6、l/L,馬齒莧各劑量組小鼠血糖(21.55±2.78、17.29±3.84、18.00±2.31)mmol/L(與模型組比較,低劑量組P<0.05,中、高劑量組P<0.01),苦蕎麥對照組小鼠血糖(20.49±3.46)mmol/L(與模型組比較,P<0.05);模型組小鼠胰島素水平(22.983±7.236)uIU/ml,馬齒莧各劑量組小鼠胰島素水平(26.975±2.155、28.864±7.790、33.183±8.857)uIU
7、/ml(與模型組比較,高劑量組P<0.01),苦蕎麥對照組小鼠胰島素水平(25.082±4.243)uIU/ml;模型組小鼠血清C肽水平(0.272±0.081)pmole/ml,馬齒莧各劑量組小鼠血清C肽水平(0.340±0.044、0.373±0.099、0.390±0.056)pmole/ml(與模型組比較,中、高劑量組P<0.05),苦蕎麥對照組小鼠血清C肽水平(0.319±0.064)pmole/ml;模型組小鼠脾指數(shù)(5.1
8、3±1.63)mg/g,馬齒莧各劑量組小鼠脾指數(shù)(3.07±0.37、3.69±0.55、3.53±1.28)mg/g(與模型組比較,低劑量組P<0.05),苦蕎麥對照組小鼠脾指數(shù)(3.46±0.53)mg/g;模型組小鼠胸腺指數(shù)(1.69±0.27)mg/g,馬齒莧各劑量組小鼠胸腺指數(shù)(1.37±0.30、1.42±0.28、1.45±0.29)mg/g,苦蕎麥對照組小鼠胸腺指數(shù)(1.50±0.32)mg/g;模型組小鼠胰島細胞數(shù)量減
9、少,胰島萎縮,馬齒莧低劑量組較模型組病變減輕,胰島細胞數(shù)量增多,但胰島內(nèi)細胞排列仍紊亂,細胞大小不等,馬齒莧中、高劑量組胰島細胞數(shù)量增多,胰島細胞排列較整齊、規(guī)則,細胞大小基本正常,而苦蕎麥對照組小鼠胰島細胞與模型組比較無明顯差別。 結(jié)果顯示:馬齒莧各劑量組均能改善糖尿病模型小鼠的一般癥狀,其作用優(yōu)于苦蕎麥對照組,但對體重?zé)o明顯影響;馬齒莧各劑量組均能控制糖尿病模型小鼠的血糖持續(xù)上升,其中馬齒莧中、高劑量組效果最佳,其作用優(yōu)于苦
10、蕎麥對照組;馬齒莧高劑量組能增加糖尿病模型小鼠的胰島素的分泌,其作用優(yōu)于苦蕎麥對照組;馬齒莧中、高劑量組能增加糖尿病模型小鼠血清C肽的分泌,其作用優(yōu)于苦蕎麥對照組;馬齒莧低劑量組能改善糖尿病模型小鼠脾臟的損傷,其作用優(yōu)于苦蕎麥對照組,但馬齒莧各劑量組對糖尿病模型小鼠的胸腺無明顯影響;馬齒莧各劑量組均能不同程度地改善糖尿病模型小鼠的病理損傷,其中馬齒莧中、高劑量組效果最佳,其作用優(yōu)于苦蕎麥對照組。在改善癥狀、控制血糖、減少及修復(fù)胰島細胞損
11、傷等方面馬齒莧中、高劑量效果佳,在提高胰島素和血清C肽水平方面馬齒莧高劑量組效果最佳,在修復(fù)免疫器官損傷方面馬齒莧低劑量組效果最佳。即馬齒莧各劑量組以不同程度地改善了糖尿病模型小鼠的某些癥狀、各項生化指標(biāo)及病理損傷。 結(jié)論:我們在整理古代文獻中發(fā)現(xiàn),馬齒莧有止消渴和相關(guān)功用的記載。在此基礎(chǔ)上進行了馬齒莧對小鼠血糖影響的實驗研究。實驗研究發(fā)現(xiàn)馬齒莧能夠較好地控制血糖,改善糖尿病小鼠的癥狀,初步驗證了馬齒莧具有輔助降血糖的作用。其作
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 馬齒莧多糖降血糖作用研究.pdf
- 屋頂?shù)鸟R齒莧
- 救命野菜馬齒莧
- 馬齒莧的抗缺氧作用及其機制的實驗研究.pdf
- 馬齒莧酚性成分的分離及馬齒莧酰胺E的藥代動力學(xué)研究.pdf
- 基于組分結(jié)構(gòu)理論研究鮮馬齒莧降血糖物質(zhì)基礎(chǔ).pdf
- 馬齒莧的化學(xué)成分研究.pdf
- 馬齒莧酰胺E對帕金森病模型的保護作用研究.pdf
- 馬齒莧黃酮提取及生物活性研究
- 馬齒莧提取物抗缺氧作用及其機制的研究.pdf
- 馬齒莧多糖的提取及藥理活性研究
- 馬齒莧多糖的分離純化及活性研究.pdf
- 馬齒莧飲料主劑工藝及特性研究.pdf
- 馬齒莧黃酮有效部位改善胰島素抵抗的作用機理研究.pdf
- 從馬齒莧中提取多糖和葉蛋白的研究.pdf
- 馬齒莧水提取物鎮(zhèn)咳平喘作用及其平喘機制研究.pdf
- 馬齒莧藥材質(zhì)量控制及炮制研究.pdf
- 馬齒莧酰胺生物堿標(biāo)準(zhǔn)化提取物和馬齒莧酰胺E抗老年性癡呆活性研究.pdf
- 馬齒莧提取物對小鼠高原肺水腫的預(yù)防作用及機制研究.pdf
- 馬齒莧提取物治療急性濕疹的藥效研究及作用機理實驗研究.pdf
評論
0/150
提交評論