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文檔簡介
1、目的:比較肌醇六磷酸(IP6)的不同次級磷酸化形式對人結(jié)腸癌HT-29細胞體外生長的影響,并初步探究其作用的相關(guān)機制。
方法:1.應(yīng)用MTT實驗檢測不同濃度IP3、IP1、IP6作用48h后,對結(jié)腸癌HT-29細胞生長的抑制率,并分別計算半數(shù)抑制濃度(the half maximal inhibitory concentration,IC50);
2.流式細胞術(shù)法檢測不同濃度IP3和IP6對結(jié)腸癌HT-29細胞凋亡的
2、發(fā)生率和細胞周期的影響;
3.免疫細胞化學(xué)法檢測不同濃度IP3和IP6對HT-29細胞內(nèi)PCNA、Bcl-2、Bax表達的影響;
4.實時定量PCR(Real–time PCR,RT-PCR)檢測不同濃度IP3和IP6對細胞癌基因P53、Bcl-2、Bax mRNA表達的影響;
5.Western blot檢測 IP3和IP6作用HT-29細胞后,癌基因P53表達的變化。
結(jié)果:1. IP3、IP
3、1、IP6均具有抑制HT-29細胞增殖的作用,且IP3、IP1的作用效果均優(yōu)于IP6(P<0.05),尤以IP3的抑制作用最強(P<0.05)。IP3、IP1、IP6作用48h對HT-29細胞的IC50值分別為2.3mmol/L、3.3mmol/L、3.5mmol/L。
2.IP3和IP6均可使HT-29細胞細胞周期發(fā)生G1期阻滯,且隨著IP3和IP6干預(yù)劑量的增加,HT-29細胞停留在 G1期的細胞增加,同空白對照組相比,差
4、別具有顯著性(P<0.05),其中以IP3的阻滯作用更強。與對照組相比,IP3和IP6各劑量組HT-29細胞凋亡率均有升高,并且隨著IP3和IP6干預(yù)劑量增加,細胞凋亡率逐漸升高,與IP6相比,IP3作用組細胞凋亡率更高(P<0.05)。
3.與對照組相比,不同濃度的IP3和IP6對PCNA的表達均有明顯抑制作用,可抑制Bcl-2蛋白的表達,并促進Bax蛋白的表達(P<0.05)。且在相同劑量下,IP3的作用較IP6更為明顯(
5、P<0.05)。
4.隨著IP3和IP6作用劑量的增加,HT-29細胞P53、Bcl-2 mRNA的表達均降低,Bax mRNA的表達增加,差別具有顯著性(P<0.05)。且在相同劑量下,IP3的作用效果優(yōu)于IP6。
5.與對照組相比,IP3和IP6組HT-29細胞P53蛋白表達均降低,差別具有顯著性(P<0.05)。其中以IP3組下調(diào)P53蛋白的作用更明顯(P<0.05)。
結(jié)論: IP6的次級磷酸化形式
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