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1、目的:首先建立急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)并發(fā)ALI的大鼠模型,選擇合適的時相點(diǎn)作為后續(xù)細(xì)胞學(xué)研究的基礎(chǔ).研究AHNP大鼠肺內(nèi)PMN自發(fā)凋亡的改變及隨時相的變化,分析與肺損傷的相關(guān)性,探討凋亡在肺損傷發(fā)生過程中的作用.將PMN作體外孵育后,檢測凋亡相關(guān)細(xì)胞膜上死亡受體fas、TNFR1及細(xì)胞內(nèi)cpp32的表達(dá),從基因水平探討PMN凋亡延遲的原因.研究MMP—9、NF—κB在急性胰腺炎相關(guān)性肺損傷(PALI)大鼠模型肺內(nèi)的表達(dá)及與肺損
2、傷的關(guān)系.結(jié)論:TAC膽胰管逆行注射造成AHNP模型大鼠于術(shù)后6小時即出現(xiàn)明顯的肺損傷表現(xiàn),符合AHNP并發(fā)ALI的病理生理改變,與臨床AHNP合并ALI的病理過程相似,可于此時相點(diǎn)作為研究AHNP合并肺損傷的模型.在大鼠AHNP合并急性肺損傷這一過程中,肺中性粒細(xì)胞凋亡減低,并與肺損傷成負(fù)相關(guān),PMN凋亡減低伴隨著活性增強(qiáng),是AHNP大鼠合并肺損傷的重要原因;非特異性抗炎劑地塞米松可減輕實(shí)驗(yàn)性肺損傷,可能與其促進(jìn)PMN凋亡、抑制殺傷活
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