MCP-1在病毒性心肌炎發(fā)病中的作用及其機(jī)制.pdf

1、通常,炎癥細(xì)胞的浸潤是細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與分子之間相互作用的結(jié)果,是一多因素、多步驟的復(fù)雜過程.炎癥細(xì)胞在炎癥信號(hào)的介導(dǎo)和不同的細(xì)胞粘附分子的作用下,以鈣依賴和非依賴的方式經(jīng)過滾動(dòng)、黏附、外滲等步驟,最終聚集在感染局部.研究表明趨化因子(chemokines,ChKs)在提供炎癥細(xì)胞遷移信號(hào)并使之活化、啟動(dòng)炎癥細(xì)胞定向移動(dòng)并使之準(zhǔn)確定位中扮演著至關(guān)重要的角色.我們前期的研究發(fā)現(xiàn),乙肝病毒感染肝細(xì)胞后,可導(dǎo)致肝細(xì)胞中趨化因子LARC的表達(dá)水

2、平改變,這種改變影響殺傷性T細(xì)胞(CTL)的浸潤.鑒于以上認(rèn)識(shí),我們推測CVB3感染可能改變心肌組織中趨化因子的表達(dá),改變了表達(dá)的趨化因子啟動(dòng)炎癥細(xì)胞在心肌組織中的浸潤和聚集,從而導(dǎo)致VMC的發(fā)生.為此,該研究中我們通過小鼠VMC體內(nèi)外模型,以RT-PCR定性和實(shí)時(shí)定量分析19種代表性ChKs的表達(dá)變化,從中尋找在VMC發(fā)病中可能有意義的ChKs.在此基礎(chǔ)上,進(jìn)一步細(xì)致研究CVB3感染量、感染時(shí)間、活性狀態(tài)等對(duì)在VMC發(fā)病中可能有意義的