CDKAL1基因和CDKN2A-2B基因與中國漢族人2型糖尿病的關(guān)系.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:CDK5(細胞周期素依賴激酶5)在高糖毒性的作用下可導(dǎo)致β細胞變性,CDKAL1(CDK5調(diào)節(jié)亞單位相關(guān)蛋白1類似物1)基因抑制CDK5的活化。若CDKAL1基因發(fā)生變異,則對CDK5失去抑制作用。CDK4(細胞周期素依賴激酶4)有效調(diào)節(jié)胰腺β細胞增殖,CDKN2A/2B基因產(chǎn)物P16抑制CDK4,CDKN2A/2B基因過表達會導(dǎo)致糖尿病的出現(xiàn)。上述兩個基因多態(tài)性與β細胞功能受損、胰島素分泌減少及2型糖尿病的發(fā)生密切相關(guān)。隨機選取

2、久居天津、無血緣關(guān)系的2型糖尿病患者、糖調(diào)節(jié)受損患者和糖耐量正常的健康體檢者為研究對象,測定CDKAL1基因rs7754840和CDKN2A/2B基因附近的rs10811661的基因型,了解上述兩位點基因型多態(tài)性與β細胞功能、胰島素抵抗和2型糖尿病的關(guān)系。 方法:應(yīng)用OGTT試驗篩查出400例2型糖尿病患者、200例糖調(diào)節(jié)受損者和300例正常對照者。收集空腹外周血標本,全血用于提取基因組DNA,血清用于檢測生化指標。應(yīng)用聚合酶鏈

3、反應(yīng)-限制性片段長度多態(tài)性分析法(PCR-PFLP)測定受試者的CDKAL1基因rs7754840和CDKN2A/2B基因附近的rs10811661的基因型。對目的基因進行測序。應(yīng)用SPSS13.5軟件對臨床資料進行統(tǒng)計分析。 結(jié)果:(1)在正常對照組、糖調(diào)節(jié)受損組和2型糖尿病組,HOMA-IR逐漸增高,ISI逐漸降低,差別有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但在每組三種基因型之間無差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。(2)2型糖尿病患

4、者、糖調(diào)節(jié)受損患者和正常對照者的CDKAL1基因rs7754840均存在G/G、G/C、C/C三種基因型。正常對照組G/G、G/C、C/C基因型頻率分別為37.6%、44.0%、18.3%,危險等位基因C%為40.3%;糖調(diào)節(jié)受損組G/G、G/C、C/C基因型頻率分別為36.0%、42.5%、21.5%,C%為42.8%;2型糖尿病組G/G、G/C、C/C基因型頻率分別為29.0%、45.5%、25.5%,C%為48.3%。2型糖尿病組

5、危險等位基因C/C純合子頻率和危險等位基因C頻率顯著高于正常對照組(P<0.05)。C等位基因攜帶者患糖尿病的風險為G等位基因攜帶者1.48倍??崭笴-肽、120分鐘C-肽、HOMA-β、ΔI30/ΔG30、△I120/△G120、DI30、DI120在G/G型、G/C型、C/C型組逐漸降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在NC組,C/C型與G/G型相比,胰島素的分泌下降約24%。(3)在三組人群中均存在CDKN2A/2B基因rs1

6、0811661 T/T、T/C、C/C三種基因型。2型糖尿病組危險等位基因T/T純合子頻率為37.5%,危險等位基因T%為59.5%,均顯著高于正常對照組(P<0.05)。T等位基因攜帶者患糖尿病的風險為C等位基因攜帶者1.38倍??崭挂葝u素、空腹C-肽、餐后兩小時C-肽、HOMA-β、△I30/△G30、DI30、DI120在C/C型、T/C型、T/T型逐漸降低,在T/T型和C/C型之間有顯著差異,差別有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

7、 結(jié)論:(1)天津地區(qū)人群存在CDKAL1基因rs7754840和CDKN2A/2B基因rs10811661基因多態(tài)性。(2)CDKAL1基因rs7754840和CDKN2A/2B基因rs1081166基因多態(tài)性與β細胞功能受損、胰島素分泌減少有關(guān),與胰島素抵抗、胰島素敏感性無關(guān),上述兩個基因是2型糖尿病的遺傳易感基因。(3)CDKAL1基因rs7754840G//C變異、CDKN2A/2B基因rs1081166lC/T變異、年齡

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