體外模擬缺血再灌注誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的機(jī)制及神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)研究 超敏ELISA-可見光底物雙酶循環(huán)方法的建立.pdf

1、由于缺血再灌注對神經(jīng)細(xì)胞損傷的分子機(jī)制異常復(fù)雜,不管是壞死還是凋亡對于神經(jīng)元來說都是災(zāi)難,造成的神經(jīng)元功能喪失無法得到補(bǔ)救,除非避免其死亡.進(jìn)一步加深對缺血再灌注導(dǎo)致神經(jīng)損傷的機(jī)制認(rèn)識(shí)和尋找新的神經(jīng)保護(hù)藥物、藥物靶點(diǎn)和治療策略是非常必要的.該實(shí)驗(yàn)第一部分在原有的工作基礎(chǔ)上,體外培養(yǎng)N2a細(xì)胞,采用剝奪糖、血清和氧建立模擬缺血再灌注的細(xì)胞模型,并探討神經(jīng)細(xì)胞損傷生化機(jī)制.結(jié)果表明(1)缺血再灌注誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞的死亡形式取決于刺激的強(qiáng)度或時(shí)間

2、.(2)缺血再灌注誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡執(zhí)行者除了caspase3外,還存在別的分子,即神經(jīng)細(xì)胞凋亡存在caspase3依賴途徑和非依賴途徑.(3)線粒體是細(xì)胞凋亡信號(hào)重要感受器,其功能失調(diào)在神經(jīng)細(xì)胞凋亡過程中扮演重要作用,或起動(dòng)凋亡或放大死亡信號(hào).該實(shí)驗(yàn)第二部分采用缺血90min再灌注誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡模型,觀察具有潛在抗氧化作用的褪黑素(Mel)及其代謝產(chǎn)物6-羥褪黑素(6-hydroxylmelatonin,6-OHMel)和抗心率失常藥