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文檔簡介
1、目的:研究淺刺針法對(duì)腦梗塞大鼠腦組織缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用及其機(jī)制。 方法:將72只SD大鼠隨機(jī)分為淺刺針法組(Ⅰ組)、常規(guī)針刺組(Ⅱ組)、模型對(duì)照組(Ⅲ組)、正常對(duì)照組(Ⅳ組)。前三組采用血栓栓塞法建立腦梗塞大鼠模型。Ⅳ組不加任何處理因素,但在同一時(shí)間進(jìn)行捆綁固定。每組再隨機(jī)分為術(shù)后2、7、14天三個(gè)時(shí)間點(diǎn),每個(gè)時(shí)間點(diǎn)各6只大鼠。從神經(jīng)體征評(píng)分、HE染色觀察腦組織的病理改變、采用免疫組化法測定腦組織Caspase-3、N
2、GF、bFGF蛋白表達(dá)的變化等諸方面,觀察經(jīng)過2、7、14天治療后的Ⅰ、Ⅱ組大鼠和相應(yīng)時(shí)間未經(jīng)治療的Ⅲ、Ⅳ組大鼠大腦神經(jīng)細(xì)胞增殖、再生及凋亡情況。從大腦神經(jīng)功能重建、現(xiàn)代免疫學(xué)、分子生物學(xué)的角度揭示淺刺針法對(duì)腦梗塞大鼠腦組織缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用及其機(jī)制,為弘揚(yáng)淺刺針法提供臨床治療腦梗塞疾病的手段及提高臨床療效均具有一定的意義。 結(jié)果: 1.淺刺針法可有效改善腦梗塞大鼠的神經(jīng)缺損體征。 2.三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的淺刺
3、針法組與常規(guī)針刺組大鼠腦組織缺血半暗帶的Caspase-3蛋白表達(dá)均明顯低于模型組。 3.三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的淺刺針法組與常規(guī)針刺組大鼠腦組織缺血半暗帶的NGF、bFGF表達(dá)均明顯高于模型組。 4.三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的淺刺針法組大鼠腦組織缺血半暗帶的Caspase-3蛋白表達(dá)又明顯低于常規(guī)針刺組,NGF、bFGF表達(dá)又明顯高于常規(guī)針刺組。 5.針刺后上調(diào)腦梗塞大鼠缺血半暗帶NGF、bFGF的表達(dá),可從阻止細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載,減少自
4、由基的損傷,抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性等多方面干預(yù)凋亡產(chǎn)生的機(jī)制,從而下調(diào)caspase-3的表達(dá),阻止caspase-3的活化,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡的發(fā)生,并促進(jìn)腦損傷區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的增殖和再生。 結(jié)論:本研究顯示了針刺對(duì)腦梗塞大鼠腦組織缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用的機(jī)制可能與上調(diào)腦缺血損傷后NGF、bFGF表達(dá)水平,延長其高表達(dá)時(shí)程,抑制Caspase-3啟動(dòng)的神經(jīng)元凋亡有關(guān)。而淺刺針法組上調(diào)NGF、bFGF表達(dá),抑制Caspase-3
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