羧甲司坦對(duì)COPD大鼠TGF-β1及膠原表達(dá)影響的研究.pdf

1、目的:
　　觀察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中支氣管肺組織的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)和膠原的變化特點(diǎn)以及兩者相關(guān)性，探討?hù)燃姿咎梗╟arbocisteine）對(duì)支氣管肺組織TGF-β1和膠原表達(dá)的影響。
　　方法:
　　將30只雄性SD大鼠隨機(jī)分3組:健康對(duì)照組（A組，10只）、COPD模型組（B組，11只）和羧甲司坦組（C組，9只）。COPD模型組和羧甲司坦組利用煙薰和氣道內(nèi)多次滴入脂多糖(LPS)

2、建立大鼠COPD模型，造模期10周。羧甲司坦組于第15d起每天煙薰前30min胃管內(nèi)注入羧甲司坦(霸靈，廣州白云山制藥總廠生產(chǎn)，批號(hào)H44023211)500 mg/kg，10周后對(duì)大鼠肺臟切片進(jìn)行蘇木素-伊紅（HE）染色觀察支氣管肺組織的病理特征，Masson染色觀察支氣管肺組織的膠原含量，小動(dòng)物肺功能儀測(cè)定氣道阻力(RL)和動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)，應(yīng)用上海依科賽小鼠/大鼠TGF-β1ELISA Kit試劑盒檢測(cè)TGF-β1。比較各組

3、支氣管肺組織TGF-β1含量和膠原的陽(yáng)性表達(dá)率，以及兩者的相關(guān)性。
　　結(jié)果:
　　1.模型組（B組）基本符合人類(lèi)COPD病理生理變化。外周細(xì)支氣管平滑肌層和細(xì)胞外基質(zhì)膠原較對(duì)照組（A組）大鼠明顯增多。羧甲司坦組（C組）與B組比較，RL減少(P＜0.01)，Cdyn增加(P＜0.01)。
　　2.模型組（B組）TGF-β1蛋白5.67±1.25/μg.L-1，較對(duì)照組1.39±0.51/μg.L-1明顯增高(P＜0.0

4、1);羧甲司坦組（C組）TGF-β1蛋白3.49±0.96/μg.L-1，較模型組（B組）相比降低明顯(P＜0.01)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　3.模型組(B組)Masson染色支氣管肺組織膠原表達(dá)率為（15.60±1.09）％，較對(duì)照組（A組）(7.62±0.53)％明顯增高(P＜0.01);羧甲司坦組（C組）為（11.90±1.68）％，較A組升高(P＜0.01)，較B組降低(P＜0.01)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　4.各組支氣

5、管肺組織TGF-β1表達(dá)與Masson染色膠原表達(dá)率呈顯著正相關(guān)(r=0.7785, P＜0.01)。
　　結(jié)論:
　　1.慢性煙薰和氣道內(nèi)滴入LPS能構(gòu)建含有氣道重構(gòu)特征的COPD大鼠模型。
　　2.支氣管肺組織膠原沉積增多是COPD氣道重構(gòu)的重要病理變化。膠原表達(dá)率與TGF-β1呈正相關(guān)，表明TGF-β1在COPD氣道重構(gòu)中起重要作用。
　　3.早期應(yīng)用羧甲司坦可部分抑制氣道TGF-β1的表達(dá)，影響COPD大