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文檔簡介
1、目的:探討P38MAPK與iNOS在腎臟缺血預(yù)處理時兩者的上下游關(guān)系,旨在闡明腎臟缺血預(yù)處理延遲保護的可能機制。 方法:雄性wistar大鼠60只,隨機分為五組,每組12只大鼠,分別為:假手術(shù)(sham)組,缺血再灌注(IR)組,缺血預(yù)處理+缺血再灌注(IPC+IR)組,SB203580組,氨基胍(AG)組,各個組按再灌注24h,48h兩時間點又分為兩小組,每小組6只大鼠。用苦味酸法與二乙酰一肟法檢測腎功能變化情況;用HE法觀察
2、腎組織形態(tài);用TUNEL法觀察腎小管上皮細胞凋亡情況以及Westernblot法檢測腎組織P38MAPK與iNOS蛋白的表達,圖像分析儀進行半定量分析。 結(jié)果:血肌酐,細胞凋亡指數(shù)在IPC+IR組較IR組低(p<0.05)尤在缺血預(yù)處理后48h明顯(p<0.01);P38MAPK與iNOS在sham組,IR組,IPC+IR組均有表達,尤在IPC+IR組表達明顯;SB203580組無P38MAPK蛋白的表達,iNOS的表達較IPC
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