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文檔簡介
1、研究背景:
近來,一些實(shí)驗(yàn)報道單獨(dú)使用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSC)治療大鼠創(chuàng)傷性腦損傷有促進(jìn)其功能恢復(fù)和減少其細(xì)胞凋亡的作用,但是其作用沒有達(dá)到預(yù)期的目標(biāo)。其原因可能為微血管遭受破壞,缺少充足的血供。而血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)可以促進(jìn)腦損傷區(qū)域新生血管的重建,對于神經(jīng)功能的恢復(fù)也有積極的治療作用,但與此同時VEGF也增加腦損傷周邊的水腫帶。
目的:
探討骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSC)聯(lián)合血管內(nèi)
2、皮生長因子(VEGF)對大鼠創(chuàng)傷性腦損傷細(xì)胞凋亡抑制作用的實(shí)驗(yàn)研究。
方法:
SD大鼠40只,隨機(jī)分為四組:對照組(10只)、單獨(dú)使用BMSC治療組(10只)、單獨(dú)使用VEGF治療組(10只)、聯(lián)合治療組(10只),四組均采用Feeney自由落體撞擊方法造成中度創(chuàng)傷性腦損傷模型。于腦損傷1周后,在立體定向儀下用微量注射器在腦損傷周邊部位,單獨(dú)使用BMSC治療組注入BMSC,單獨(dú)使用VEGF治療組注入VEGF且
3、聯(lián)合治療組同時注入BMSC和VEGF,對照組注射PBS溶液。分別于治療前后進(jìn)行NSS評分,于治療1周后猝死取腦,并進(jìn)行HE染色、免疫組化SP法測定bcl-2與bax蛋白的表達(dá)、TUNEL法測定細(xì)胞凋亡情況。
結(jié)果:
(1)NSS評分表明骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞聯(lián)合血管內(nèi)皮生長因子治療組評分明顯低于對照組,單獨(dú)使用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療組與單獨(dú)使用血管內(nèi)皮生長因子治療組。
(2)免疫組化觀察:在BMSC與V
4、EGF聯(lián)合治療組中,bcl-2的表達(dá)明顯多于單獨(dú)治療組及對照組,而bax的表達(dá)則低于對照組,單獨(dú)使用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療組和單獨(dú)使用血管內(nèi)皮生長因子治療組,說明在聯(lián)合治療組中抑制細(xì)胞凋亡的蛋白高度表達(dá),而促進(jìn)細(xì)胞凋亡的蛋白低度表達(dá);
(3)TUNEL法測定:在聯(lián)合治療組中,免疫組化呈棕色的凋亡細(xì)胞明顯少于單獨(dú)使用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療組,血管內(nèi)皮生長因子治療組及對照組。
結(jié)論:
骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移
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