Apelin-13促大鼠血管平滑肌細胞增殖的PI3K-Akt信號通路研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究G蛋白偶聯(lián)受體APJ的內(nèi)源性配體多肽apelin-13是否通過PI3K/Akt信號通路促進血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的生長增殖,發(fā)現(xiàn)apelin-APJ系統(tǒng)促血管平滑肌細胞增殖的新的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制。
　　方法:培養(yǎng)大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞,噻唑藍比色法(MTT)觀察 PI3K抑制劑LY294002和Akt抑制劑1701-1對apelin-13促VSMCs增殖的影

2、響;Western blot檢測PI3K、pPI3K、pAkt、pERK1/2、ERK1/2、細胞周期蛋白D1(cyclin D1)等的表達。
　　結(jié)果:MTT法顯示PI3K抑制劑LY294002和Akt抑制劑1701-1能明顯抑制apelin-13誘導(dǎo)的VSMCs增殖;Western blot檢測結(jié)果顯示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)刺激大鼠血管平滑肌細胞pPI3K、pAkt表達增加,以1μM最為明顯

3、;1μM apelin-13分別刺激大鼠 VSMCs0、5、15、30、45、60min,pPI3K、pAkt表達增加,在30min時最為明顯;PI3K阻斷劑LY294002明顯抑制apelin-13誘導(dǎo)的PI3K、Akt、ERK1/2的磷酸化及cyclinD1的表達,Akt阻斷劑1701-1明顯抑制apelin-13誘導(dǎo)的Akt、ERK1/2的磷酸化及cyclinD1的表達。
　　結(jié)論: Apelin-13通過PI3K/Akt信

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