AngⅡ、ERK1-ERK2和CTGF通路在大鼠MI后心肌膠原網(wǎng)絡(luò)重塑過(guò)程中的作用及其藥物干預(yù)研究.pdf

1、 本課題旨在探討大鼠MI后心肌組織局部AngⅡ是否可通過(guò)ERK1/ERK2細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑激活CTGFmRNA和蛋白表達(dá)，參與心肌膠原網(wǎng)絡(luò)重塑過(guò)程，以及卡托普利(Captopril)、纈沙坦(Valsartan)對(duì)梗死大鼠心肌組織中Ang Ⅱ、ERK1/ERK2和CTGF通路的影響，從而探索MI后心肌膠原重塑發(fā)生發(fā)展可能的分子機(jī)制、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑及ACEI和ARB對(duì)此的保護(hù)機(jī)制，為臨床逆轉(zhuǎn)MI后心室重塑和改善心力衰竭提供新的實(shí)驗(yàn)

2、室依據(jù)。方法：建立大鼠心肌梗死(MI)模型，分為MI組，卡托普利組(與纈沙坦組；另設(shè)假手術(shù)組，8周后檢測(cè)大鼠體重、左右心室重量及重量指數(shù)；然后檢測(cè)MI大鼠非梗死區(qū)(NIZ)心肌組織羥脯氨酸和膠原組織含量，以及心肌組織中AngⅡ、ERK1/ERK2和CTGFmRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)論：MI后心肌膠原網(wǎng)絡(luò)發(fā)生重塑改變；AngⅡ、ERK1/ERK2和CTGF通路可能參與了MI后心肌膠原重塑過(guò)程；Captopril和Val sartan能通過(guò)抑制