七氟烷后處理激活大鼠缺血-再灌注心肌補救酶信號途徑的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、在心肌缺血后再灌注(reperfusion)的早期進行幾個短期間斷缺血循環(huán)可以減少心肌梗死面積，這種保護措施稱之為缺血后處理，動物實驗業(yè)已證明其確有心肌保護作用。藥物性后處理，即在缺血后復(fù)灌注早期給予一定劑量揮發(fā)性麻醉藥或其它藥物，也可以達到同樣的保護心肌效應(yīng)。目前研究發(fā)現(xiàn)，藥物性后處理能夠激活磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)和細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK1/2)共同組成的再灌注損傷補救酶(RISKs)，從而減少缺血心肌損傷。七氟烷是一種新

2、型的揮發(fā)性麻醉藥，由于它的良好特性使得其在臨床上應(yīng)用越來越廣。七氟烷后處理具有保護缺血心肌作用，但其機制尚不清楚。本實驗利用大鼠Langendorff模型驗證兩個假設(shè)：①對于缺血心肌而言，七氟烷后處理不但激活PI3K信號途徑，而且還激活ERK1/2信號途徑來發(fā)揮保護作用。②七氟烷后處理聯(lián)合缺血后處理可能為抗缺血／再灌注損傷提供一個額外的益處。同時，本實驗還研究了七氟烷后處理對缺血心肌細胞凋亡和線粒體膜電位(△ψm)的影響，以期揭示七氟烷

3、后處理保護缺血心肌的可能機制。研究表明： 1、七氟烷后處理可增加大鼠心臟的冠脈流量，減少梗死面積，促進缺血心肌功能恢復(fù)，提高缺血心肌Akt、GSK3β、ERK1/2磷酸化水平，減少細胞線粒體損傷，與缺血后處理的作用相當(dāng)。P13K特異性阻斷劑LY294002和ERK1/2特異性阻斷劑PD98059可以取消七氟烷后處理和／或缺血后處理的保護作用。表明七氟烷后處理不但激活了PI3K信號途徑，而且還激活了ERK1/2信號途徑來發(fā)揮保護作

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