不同濃度七氟烷后處理對大鼠腎臟缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、背景：腎臟缺血/再灌注損傷(ischemia/reperfusion injury I/R)在臨床上非常常見,如休克,腎移植,缺氧,毒素吸收等。如何減少損傷已經(jīng)成為一個熱點,腎臟缺血/再灌注損傷時腎內(nèi)內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS),誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)的表達(dá)明顯增強,其中由iNOS合成的NO介導(dǎo)間接作用可使腎臟損傷加劇;早期認(rèn)為七氟烷對腎臟有損傷作用,但到目前為止臨床未見有腎損傷的相關(guān)報導(dǎo);七氟烷作為吸入性麻醉藥目前被廣泛

2、應(yīng)用臨床,已知七氟烷對心臟,腦,肺,肝等臟器的缺血/再灌注損傷有一定的保護(hù)作用,對腎臟的相關(guān)作用報導(dǎo)有爭議,對腎eNOS,iNOS的影響未見報道。
　　目的：探討不同濃度七氟烷后處理對SD大鼠腎臟缺血/再灌注損傷的作用,尋找不同濃度七氟烷對腎臟缺血/再灌注損傷的作用規(guī)律。探討七氟烷后處理對腎臟缺血/再灌注損傷后腎臟eNOS,iNOS的影響。
　　方法：SD雄性大鼠60只,隨機分為5組(n=12),假手術(shù)組(Ⅰ組);對照組(Ⅱ

3、組)建立腎臟缺血/再灌注(I/R)模型;不同濃度七氟烷后處理組(1.2％七氟烷為Ⅲ組,1.8%七氟烷為Ⅳ組和2.2%七氟烷為Ⅴ組),先建立腎臟缺血/再灌注模型,在右腎切除,左腎缺血45min后再灌注的同時用不同濃度的七氟烷后處理2h,測定再灌注24h時血清肌酐(Cr),尿素氮(BUN)濃度;大體標(biāo)本觀察再灌注腎橫切面壞死情況;光鏡下觀察腎小管壞死百分率;采用免疫組化法測Ⅰ組,Ⅱ組,Ⅳ(1.8%七氟烷)組腎組織eNOS,iNOS的表達(dá)。<

4、br>　　結(jié)果：(1)再灌注24h時,大體標(biāo)本可見Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組的缺血/再灌注腎明顯充血、水腫,腎皮質(zhì)髓質(zhì)交界處有明顯的灰白壞死帶;與Ⅱ組相比,Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組的充血、水腫和壞死現(xiàn)象明顯緩解;Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組之間無明顯差別。(2)再灌注24h時,與Ⅰ組相比,其余四組血清Cr、BUN(P<0.05);與Ⅱ組相比,Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組血清Cr、BUN(P<0.05);Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組之間各指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(3)再灌

5、注24h時,與Ⅰ組相比,其余四組腎小管壞死率明顯升高(P<0.05);與Ⅱ組相比,Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組血清腎小管壞死率明顯下降(P<0.05);Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(4)再灌注24h時,與Ⅰ組相比,Ⅱ組腎eNOS,iNOS的表達(dá)明顯增強(P<0.05);與Ⅱ組相比,Ⅳ組腎eNOS,iNOS的表達(dá)明顯下降(P<0.05)。與Ⅰ組相比,Ⅳ組eNOS,iNOS表達(dá)增加但未見有統(tǒng)計學(xué)意義。(P>0.05)。