2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩73頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:研究SEPS1基因在內毒素所致膿毒癥小鼠的變化規(guī)律及其作用。 方法:研究分為兩部分。第一部分采用內毒素攻擊小鼠膿毒癥模型研究SEPS1基因在內毒素所致膿毒癥小鼠的變化規(guī)律。BALB/c小鼠,17 ̄20g。腹腔內注射內毒素10mg/Kg,84只小鼠隨機選取對照組動物10只,其余制作膿毒癥模型。正常對照組麻醉后活殺動物。腹腔注射內毒素10mg/Kg復制膿毒癥模型后,分別于6h、12h、24h、48h、72h、96h留取肝臟、肺

2、臟標本和血標本,每個時間點隨機選取10只小鼠,檢測指標包括血生化:血清丙氨酸轉氨酶(GPT)、天門冬氨酸轉氨酶(GOT)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)和乳酸脫氫酶(LDH)含量;肝組織細胞因子TNF-α、IL-6含量;肝組織SEPS1蛋白表達Western Blot檢測。第二部分研究siRNA沉默SEPS1基因后對內毒素所致膿毒癥小鼠的臟器功能和細胞因子以及SEPS1蛋白表達的影響。3

3、0只小鼠隨機分為三組:H組(膿毒癥組,n=10),K組(scrambled組,n=10),L組(siRNA組,n=10)。實驗前12h K組經(jīng)小鼠尾靜脈注射scrambled RNA,L組經(jīng)小鼠尾靜脈注射SEPS1 siRNA。實驗當天腹腔內注射內毒素10mg/Kg,連續(xù)觀察24h。分別于12h、24h留取血標本和組織標本,每個時間點5只動物。用于檢測血生化,細胞因子TNF-α、IL-6;核因子NF-kB,SEPS1蛋白表達Wester

4、n Blot檢測。每組中選取一個肺組織和肝組織進行HE染色病理檢查和組織化學檢測。 結果:第一部分研究顯示膿毒癥小鼠心臟、肝臟和腎臟均有不同程度的損傷,表現(xiàn)為GPT、GOT、Cr、BUN及心肌酶CK-MB、CK和LDH含量升高。6h ̄24h達到損傷高峰,與Oh比較有顯著差異(P<0.05)。隨后逐漸下降,并于24h ̄72h恢復至損傷前水平。細胞因子白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子(TNF-α)水平明顯升高。0 ̄48h內損傷持

5、續(xù)快速加重,IL-6和TNF-α均在6h達到高峰,與正常對照組0h比較差異顯著(P<0.05)。Western Blot檢測膿毒癥小鼠肝組織SEPS1蛋白表達顯示,正常肝組織中有少量SEPS1蛋白表達,內毒素攻擊導致膿毒癥小鼠肝臟SEPS1蛋白表達顯著升高,并于傷后第24h達峰值。隨后逐漸減弱,72h近乎恢復到正常水平。石蠟切片免疫組化研究結果顯示正常肝組織中有少量SEPS1蛋白表達。內毒素攻擊致膿毒癥小鼠肝臟SEPS1蛋白表達逐漸增高

6、,并于傷后第24h達峰值。病理結果顯示膿毒癥小鼠的肝組織和肺組織明顯病變,6h ̄12h細胞病變最嚴重。第二部分研究顯示,膿毒癥24h時GOT含量三組存在差異,L組(siRNA組)高于H組(膿毒癥組)。24h時L組BUN明顯高于其它兩組(P<0.05)。心肌酶顯示L組(siRNA組)高于H組(膿毒癥組)。IL-6和TNF-α檢測結果顯示L組(siRNA組)高于H組(膿毒癥組),尤其24h更顯著。NF-kB檢測結果顯示12h時L組(siRN

7、A組)活性高于K組(scrambled組)(P<0.05)。Western Blot檢測顯示H組(膿毒癥組)動物12h時肝組織中有大量SEPS1蛋白表達,24h時有所減弱。K組(scrambled組)12h時和24h時表達無明顯差異。L組(siRNA組)12h時和24h時表達均較H組(膿毒癥組)減弱。石蠟切片免疫組化研究結果顯示,siRNA干擾膿毒癥小鼠后,三組相比較,K組SEPS1蛋白表達最強,L組和H組表達情況相似。組內比較,各組2

8、4h時SEPS1蛋白表達均強于12h。石蠟切片HE染色結果顯示內毒素攻擊致膿毒癥小鼠的肝、肺組織明顯病變。 結論:膿毒癥小鼠心臟、肝臟和腎臟均有不同程度的損傷,白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子(TNF-α)水平明顯升高。肝臟SEPS1蛋白表達顯著升高,并于傷后第24h達峰值,與組化檢測表現(xiàn)一致。siRNA干擾致SEPS1基因沉默可引起膿毒癥小鼠臟器損害加重,炎性反應增強,Selenoprotein S1蛋白表達水平下調。推測

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論