丁基苯酞在大鼠心肌急性梗死過程中保護效應.pdf

1、研究背景和目的NBP在急性腦卒中過程中,具有提高大腦能量代謝,抗氧化作用,促進微循環(huán),減少神經(jīng)細胞凋亡以及抑制炎癥反應的作用。NBP同樣被證明可減少內(nèi)皮細胞缺氧誘導的線粒體活性氧(Reactive oxygen species ROS)的形成,減輕由急性缺氧導致的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性的降低,減少線粒體損傷以及線粒體膜電荷的損失,保護線粒體結構和功能的完整性,進而降低神經(jīng)細胞網(wǎng)凋亡和急性

2、腦卒中引起的大腦梗死面積。所以本將觀察丁基苯酞對大鼠心肌梗死后對心肌細胞線粒體,心肌梗死面積及心肌細胞凋亡的作用。
　　研究方法：共64只雄性 SD大鼠,分為假手術組8只,模型組、實驗組各28只。用大豆油溶解丁苯酞液體(將丁苯酞稀釋在食用油大豆油制成8mg/ml的丁苯酞溶液備用,按80 mg/kg灌胃),實驗組對大鼠灌胃丁苯酞溶液,其余兩組均只灌胃大豆油,每日2次,每次1 ml/100 g。以上各組灌胃飼養(yǎng)一周后制備心肌梗死模型。

3、其中模型組和實驗組需通過結扎冠狀動脈左前降支建立 MI模型,假手術組僅開胸,未結扎冠狀動脈。模型組和實驗組分別于結扎冠脈后1h、4h、8 h和12 h取心臟標本,每個時間點7只大鼠。TUNEL法檢測實驗大鼠AMI過程梗死交界區(qū)心肌細胞凋亡。各組取心肌組織應用 TTC染色分析心肌梗死面積,電子透射顯微鏡觀察4h后各組梗死交界區(qū)的心肌細胞的超微結構,根據(jù)樣本線粒體的損傷程度,評估整體線粒體得分。Western-bloting法檢測大鼠心肌梗

4、死4h后Bcl-2、Bax的蛋白含量,計算Bcl-2/Bax的比值。
　　研究結果：與模型組相比,在大鼠急性心肌缺血過程中,丁基苯肽可有效抑制線粒體損傷;同時急性心肌梗死后12 h丁基苯酞可顯著減少大鼠急性心肌梗死面積(P<0.05);丁苯酞可顯著減少心肌細胞凋亡(P<0.05)。丁苯酞可明顯改善線粒體損傷丁基苯肽顯著提高Bcl-2蛋白表達水平及Bcl-2/Bax的比值。
　　研究結論丁基苯肽可顯著提高Bcl-2蛋白表達水平