經(jīng)皮穴位電刺激對開顱術(shù)腦損傷的保護研究.pdf

1、目的：通過圍術(shù)期對患者腦氧糖乳酸代謝、腦保護或腦損傷相關(guān)的細胞因子或生化指標、認知功能的監(jiān)測,研究經(jīng)皮穴位電刺激在開顱術(shù)腦損傷中的保護作用及其機制. 方法：50例神經(jīng)外科擇期手術(shù)患者隨機分為治療組(E組,n=25)和對照組(C組,n=25).治療組在麻醉誘導前30 min開始到術(shù)畢持續(xù)使用HANS經(jīng)皮穴位刺激儀對合谷、曲池、足三里、三陰交實施經(jīng)皮穴位電刺激(TAES):對照組不采取此治療措施.兩組患者均采用異丙酚、舒芬太尼、維庫

2、溴胺靜脈注射進行麻醉誘導,持續(xù)吸入七氟醚和間斷注射舒芬太尼和維庫溴胺維持麻醉.在麻醉前、切皮前、術(shù)畢、拔管后10 min時間點監(jiān)測腦氧糖乳酸代謝;在麻醉前、顱內(nèi)操作1 h、術(shù)畢、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h時間點監(jiān)測外周血內(nèi)皮素、降鈣素基因相關(guān)肽、超氧化物岐化酶、丙二醛、白介素-6、S100β蛋白的濃度;在麻醉前、術(shù)后1 h、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h時間點進行認知功能評分. 結(jié)果： 1.腦動靜脈血氧含量差:兩組患者在麻醉

3、后均明顯降低(P<0.05),其中E組在術(shù)畢、拔管后10 min與麻醉前比較差異具有極顯著性(P<0.01),并且與C組相應時相比較差異具有極顯著性(P<0.01).腦動靜脈血糖濃度差:E組在術(shù)畢、拔管后10 min時間點明顯低于麻醉前(P<0.05),而C組在麻醉前后保持相對穩(wěn)定,組間比較E組在術(shù)畢、拔管后10 min小于C組,差異有顯著性(P<0.05).腦動靜脈血乳酸濃度差:E組在切皮前、術(shù)畢低于麻醉前(P<0.05),C組在術(shù)畢

4、、拔管后10 min低于麻醉前,差異有顯著性(P<0.05),在切皮前、術(shù)畢、拔管后10 min組間比較差異有極顯著性(P<0.01). 2.內(nèi)皮素:E組在術(shù)畢、術(shù)后48 h時明顯低于麻醉前(P<0.05);C組在術(shù)畢時明顯高于麻醉前(P<0.05),且此時間點組間比較差異有極顯著性(P<0.01).降鈣素基因相關(guān)肽:與麻醉前相比,兩組在術(shù)畢、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h均明顯增高(P<0.05),但間比較各時點均無明顯差異.超氧

5、化物岐化酶:E組在術(shù)畢時低于麻醉前:C組在顱內(nèi)操作60 min、術(shù)畢時低于麻醉前(P<0.05),而在術(shù)后48 h時高于麻醉前(P<0.05);在術(shù)后24 h組間比較 E 組明顯增高(P)<0.05).丙二醛:E組在術(shù)后24 h時低于麻醉前(P<0.01);C組在術(shù)后48 h時高于麻醉前(P<0.01);術(shù)后24 h、48 h時組問比較C組明顯增高(P<0.01).白介素-6:E組在顱內(nèi)操作60 min明顯低于麻醉前(P<0.01);C

6、組在顱內(nèi)操作60 min時高于麻醉前(P<0.05):C組在顱內(nèi)操作60 min時高于E組(P<0.01).S100 p蛋白:E組在術(shù)后48 h明顯低于麻醉前(P<0.01);C組無明顯變化;在顱內(nèi)操作60 min、術(shù)后48 h時點E組低于C組,差異具有顯著性(P<0.05). 3.兩組患者認知功能在術(shù)畢1 h均明顯低于麻醉前(P<0.05),術(shù)后24 h、48 h認知功能恢復到麻醉前狀態(tài),組間比較各時間點無明顯差異.

7、結(jié)論： 1.TAES可以安全應用于神經(jīng)外科的手術(shù)患者,對麻醉及患者安全不會造成影響. 2. FAES對開顱術(shù)圍術(shù)期腦損傷具有保護作用. 3.TAES可能通過如下機制而起到腦保護作用:1)降低腦組織對氧、糖或和乳酸的代謝,增強腦組織對缺血缺氧的耐受程度:2)降低腦缺血早期的ET水平,改善缺血腦組織的微循環(huán);3)提高腦組織SOD含量,降低MDA,減輕脂質(zhì)過氧化反應;4)在腦缺血早期降低IL-6介導的促炎性反應.