脊髓持續(xù)壓迫傷與減壓后神經(jīng)細(xì)胞凋亡的實驗研究.pdf

1、世界各國脊髓損傷(SCI)的發(fā)生率大約是15-40例/百萬人/每年.國內(nèi)由于經(jīng)濟建設(shè)的迅猛發(fā)展,脊髓損傷的發(fā)生率有增高的趨勢.多數(shù)是年輕人,后果往往是終生殘疾.如何促進神經(jīng)功能的恢復(fù)已經(jīng)成為基礎(chǔ)及臨床研究的熱點.在臨床上脊柱骨折伴脊髓損傷的減壓術(shù)一直被公認(rèn)為是治療脊髓損傷的有效方法之一.但是其機理目前尚沒有完全明了.目前SCI后的病理生理學(xué)過程正在被逐步闡明,SCI主要可分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷.其預(yù)后是二者共同作用的結(jié)果.原發(fā)性損傷

2、只能預(yù)防,繼發(fā)性損傷是源自原發(fā)性損傷并由此帶來的一系列分子及生物學(xué)反應(yīng),其原因有細(xì)胞毒、自由基損傷、炎癥、細(xì)胞因子、細(xì)胞凋亡等,細(xì)胞凋亡是其中的重要因素之一,已經(jīng)有許多的實驗研究和臨床研究發(fā)現(xiàn)脊髓損傷后存在神經(jīng)細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象.由于SCI后細(xì)胞經(jīng)歷了一程序性死亡的過程即凋亡,這就給我們帶來了挽救細(xì)胞于凋亡的極好機會.凋亡細(xì)胞是以核內(nèi)染色質(zhì)的凝聚,核的皺縮及DNA的碎片化為特征的.TUNEL(Terminal deoxynucleotidy

3、l-transferase-mediated deoxyuridine triophosphate-biotin nick endlabeling)即是一項被用于驗證DNA碎片化的技術(shù),也是檢測凋亡的經(jīng)典方法.凋亡的調(diào)控成員主要由bcl-2相關(guān)蛋白組成,而后者由多種成員組成.有些是促進凋亡的(如bcl-Xs,bax和bad),而另一些是抑制凋亡的(如bcl-2,bcl-X1),這些蛋白質(zhì)的相對水平?jīng)Q定了細(xì)胞死亡是還是存活.Bax與Bad