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文檔簡介
1、該課題設計在人肝癌細胞株水平的研究,檢測As<,2>O<,3>和/或Adriamycin干預后凋亡抑制蛋白Survivin的表達,探討其治療肝癌的分子作用機制,并比較其作用效能,為新的抗肝癌治療方法打下理論基礎.目的:探討三氧化二砷與阿霉素誘導肝癌細胞凋亡的可能機制.方法人肝癌細胞系HepG2在100ml培養(yǎng)瓶或12孔培養(yǎng)板中培養(yǎng)于含10%新生牛血清和100U/ml青霉素-鏈霉素的RPMI-1640培養(yǎng)液,用不同濃度的As<,2>O<,
2、3>或/和ADM干預人肝癌細胞株HepG2作用不同時間,然后以免疫細胞化學和RT-PCR方法在蛋白和mRNA水平檢測HepG2細胞中Survivin表達的改變.結論:①人肝癌HepG2細胞表達Survivin,且核內(nèi)Survivin蛋白表達比胞漿表達強;②單用As<,2>O<,3>或ADM均可降低HepG2細胞中Survivin表達,并呈濃度和時間依賴性;③相同濃度下,ADM對HepG2細胞中Survivin表達的減弱作用較As<,2>
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