抗CD20單克隆抗體與IL-10基因聯合干預未發(fā)病非肥胖型糖尿病小鼠對其肝臟PDX1表達的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、背景：研究發(fā)現肝臟細胞在給予轉入PDX1基因后可合成胰島素，抗CD20單克隆抗體可抑制產胰島素的肝臟細胞發(fā)生自身免疫反應，但機制尚不明確。
　　目的：了解腺病毒介導的鼠白細胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine interleukin，Ad-M IL-10)及抗CD20單克隆抗體聯合干預未發(fā)病非肥胖型糖尿病小鼠，對其肝臟細胞以及肝臟PDX1表達的影響。
　　方法：3-5周齡雌性未發(fā)病非

2、肥胖型糖尿病小鼠40只，隨機分為①抗CD20單克隆抗體組，②抗CD20單克隆抗體+白細胞介素10組，③白細胞介素10組，④生理鹽水對照（Normal control,NC）組。分別于第1天、第8天、第15天及第21天尾靜脈給予注射抗CD20單克隆抗體、抗CD20單克隆抗體+白細胞介素10、白細胞介素10和生理鹽水。每周監(jiān)測小鼠血糖，觀察12周后測定血清中胰島素、白細胞介素10及CD20水平。行肝臟病理切片HE染色觀察肝臟細胞病理變化，免

3、疫組化檢測肝臟中白細胞介素10、CD20、胰島素、PDX-1蛋白表達情況。
　　結果與結論：血糖動態(tài)曲線圖顯示抗CD20單克隆抗體與白細胞介素10聯合干預控制非肥胖型糖尿病小鼠血糖效果較單獨干預組明顯，但單獨干預組與對照組此三組間差異無統(tǒng)計學意義，而聯合干預組小鼠血糖與生理鹽水對照組小鼠血糖實驗前后差異有統(tǒng)計學意義，說明實驗干預可以有效控制小鼠血糖。聯合干預可增加血清胰島素、白細胞介素10及CD20表達水平，使胰島素、CD20及白

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