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文檔簡介
1、目的：研究牙齦上皮細胞在炎癥因子IL-1β,TNF-α誘導下分泌β-防御素1,2,3的信號通路,為牙齦的抗感染研究提供進一步的理論基礎(chǔ)。
材料和方法：取協(xié)和醫(yī)院口腔頜面外科因拔除第三磨牙或助萌需切除的健康牙齦,年齡不超過30歲,用酶消化法原代培養(yǎng)人牙齦上皮細胞,并用10μmol/LMAPK抑制劑SB203580或NF-κB抑制劑BAY11-7082孵育2h,而后用150ng/mlIL-1β或TNF-α誘導抑制劑孵育過的細胞,2
2、4h后提取細胞RNA,實時熒光定量PCR檢測β-防御素1,2,3的基因表達水平。
結(jié)果：在MAPK或NF-κB抑制劑存在的情況下,人牙齦上皮細胞經(jīng)炎癥因子IL-1β,TNF-α誘導后,HBD-1的表達量無明顯變化;但HBD-2的表達量明顯降低,MAPK抑制劑使牙齦上皮細胞在IL-1β和TNF-α誘導下分泌HBD-2的量分別下降81％和76%,NF-κB抑制劑使牙齦上皮細胞在IL-1β和TNF-α誘導下分泌HBD-2的量分別下降
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