版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、第一部分表達SNCG提示三陰性乳腺癌預后不良
目的:探索SNCG表達對三陰性乳腺癌患者的預后影響。
方法:收集2002-2011年間在我院接受治療的102例三陰性乳腺癌(Triple n egative breast cancer,TNBC)患者組織標本及臨床資料。使用免疫組化方法檢測SNCG表達情況,按SNCG表達情況將病例分為SNCG陽性和陰性組。使用Ka plan-Meier對兩組進行生存分析,并使用COX回歸
2、估計SNCG風險值。
結(jié)果:34.5%(35/102)的TNBC為SNCG表達陽性。SNCG陽性三陰性乳腺癌患者的無病生存期和總生存期明顯短于SNCG陰性患者(P=0.013;P=0.002)。SNCG陽性三陰性乳腺癌患者的局部復發(fā)和遠處轉(zhuǎn)移的風險率為2.800(95%CI,1.193-6.574; P=0.018)。SNCG蛋白表達與三陰性患者的年齡,淋巴結(jié)浸潤,病理分期沒有相關(guān)性,而與腫塊大小有明顯的相關(guān)性(P=0.032
3、,R=0.212)。
結(jié)論:與SNCG陰性的三陰性乳腺癌患者相比,SNCG陽性的三陰性乳腺癌患者預后更差,SNCG可能成為三陰性乳腺癌的預后指標。
第二部分 SNCG通過誘導EMT促進乳腺癌轉(zhuǎn)移的實驗研究
目的:研究SNCG與誘導上皮間質(zhì)化(Epithelial to Mesenchymal Transitio n,EMT)促進乳腺癌轉(zhuǎn)移的相關(guān)性。
方法:收集81例乳腺浸潤性導管癌患者組織標本,通
4、過免疫組化方法檢測SNCG和E-鈣粘蛋白(E-cadherin,E-cad)的表達情況。選取野生型SNCG陽性表達細胞系T47D(WT-T47D)和野生型SNCG陰性表達細胞系MCF7(WT-M CF7)作為乳腺癌的模型細胞。轉(zhuǎn)染、慢病毒介導的RNA干擾技術(shù)被用于構(gòu)建T47D-SNCG沉默、MCF7-SNCG過表達兩組細胞模型。使用胰島素樣生長因子Ⅰ(Insulin-like Growth Factor-Ⅰ,IGFⅠ)處理各組細胞后,通
5、過Realtime PCR技術(shù)從基因水平檢測各組模型的EMT標志蛋白E-cadherin、波形蛋白(Vimenti n)、N-鈣粘蛋白(N-cadherin,N-cad)的表達情況。
結(jié)果:免疫組化結(jié)果顯示SNCG陽性表達組E-cad下調(diào)明顯多于SNCG陰性表達組,兩組E-cad下調(diào)率分別占25%和4%,差異具有統(tǒng)計學意義(P=0.007)。成功構(gòu)建T47D-SNCG沉默組、MCF7-SNCG過表達組細胞模型。Realtime
6、 PCR結(jié)果顯示過表達SNCG或沉默SNCG后,細胞的E-cad、N-cad、Vimentin mRN A水平并未發(fā)生明顯變化。經(jīng)IGFⅠ處理后,各細胞系明顯發(fā)生EMT變化,且SNCG陽性表達細胞系EMT程度明顯高于SNCG陰性表達細胞系。WT-T47D+I GFⅠ的E-cad的mRNA水平較T47D-SNCG沉默+IGFⅠ降低3.3倍(P=0.002),N-cad和Vimentin的mRNA水平升高了1.4(P=0.003)和4倍(P
7、=0.008)。MCF7-SNCG過表達+IGFⅠ的E-cad的mRNA水平較WT-MCF7+IGFⅠ明顯降低了5.5倍(P=0.041),而N-cad和Vimentin升高了2.3倍(P=0.001)和1.4倍(P=0.008)。Transwell實驗結(jié)果顯示W(wǎng)T-T47D+IGFⅠ較T47D-SNCG沉默+IGFⅠ,MCF7-SNCG過表達+IGFⅠ較WT-MCF7+IGFⅠ遷移能力明顯增強。
結(jié)論:SNCG可以通過加強I
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 乳腺康膠囊治療乳腺癌及其轉(zhuǎn)移的實驗研究.pdf
- 手術(shù)創(chuàng)傷與人乳腺癌轉(zhuǎn)移的動物實驗研究.pdf
- 脂多糖誘導肺血管增生并促進乳腺癌肺轉(zhuǎn)移的實驗研究.pdf
- Sam68促進乳腺癌細胞侵襲轉(zhuǎn)移的研究.pdf
- 針對乳腺癌抗轉(zhuǎn)移靶向?qū)嶒炐匝芯?pdf
- 乳腺癌術(shù)后復發(fā)轉(zhuǎn)移
- 肺腺癌轉(zhuǎn)移相關(guān)轉(zhuǎn)錄本1(MALAT-1)促進乳腺癌增殖及轉(zhuǎn)移的研究.pdf
- 白藜蘆醇抗乳腺癌骨轉(zhuǎn)移的實驗研究.pdf
- LRP16基因促進乳腺癌增殖、轉(zhuǎn)移分子機制的研究.pdf
- 乳腺癌肺轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的研究.pdf
- 乳腺癌骨轉(zhuǎn)移診治進展
- 乳腺癌胃轉(zhuǎn)移1例
- 抗骨橋蛋白抗體治療乳腺癌骨轉(zhuǎn)移的實驗研究.pdf
- Hedgehog信號通路促進乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移及其分子機制研究.pdf
- 乳腺癌腦轉(zhuǎn)移危險因素的臨床研究.pdf
- Syk在乳腺癌轉(zhuǎn)移中作用的研究.pdf
- Midkine在乳腺癌組織中表達特性及其在乳腺癌轉(zhuǎn)移中的作用研究.pdf
- IBP調(diào)節(jié)乳腺癌細胞EMT及促進其轉(zhuǎn)移的分子機制研究.pdf
- MicroRNA-10b靶向CDH1促進乳腺癌轉(zhuǎn)移的初步研究.pdf
- 乳腺癌骨髓微轉(zhuǎn)移灶的相關(guān)研究.pdf
評論
0/150
提交評論