大黃素對缺血再灌注損傷豬心肌保護及炎性反應(yīng)機制研究.pdf

1、目的：心肌缺血再灌注損傷是一種多因素參與的復(fù)雜病理過程，涉及多個環(huán)節(jié)。氧自由基和炎性因子的產(chǎn)生與心肌缺血再灌注損傷有關(guān)。炎癥反應(yīng)(包括白細胞的浸潤、炎性細胞因子及炎癥介質(zhì)的釋放)在心肌缺血再灌注損傷中具有重要作用。本研究旨在探討大黃素對缺血再灌注損傷心肌的保護作用及對抗炎癥反應(yīng)的可能機制。 方法：選擇中國小型豬12頭，隨機分為三組，分別為對照組、CVD組(卡維地洛)、大黃素組。用球囊堵塞法制作缺血再灌注動物模型。TTC染色觀察心

2、肌梗死范圍的變化及左心室射血分數(shù)(EF)的變化。檢測I/R前、I/R2h及I/R6h血清CK—MB及cTnI的變化。檢測I/R前、I/R2h及I/R6h時血清補體C3、TNF—α、IL-6及IFN—r的變化。western blot法檢測I/R6h時心肌HSP60的表達．TUNEL染色檢測心肌細胞凋亡。免疫組化染色檢測心肌MCP-1的表達變化。 結(jié)果：本研究證實大黃素可明顯縮小I/R后心肌梗死范圍，保護和改善心肌功能，其作用與C

3、VD相似，與對照組比較，有顯著性差異(P＜0.05)。大黃素可顯著抑制I/R時補體C3的激活和消耗，降低TNF—α、IFN—r的水平，其程度與CVD相似，與對照組比較有顯著性差異(P＜0.05)。大黃素還能抑制MCP-1及HSP-60的表達，與對照組比較有顯著性差異(P＜0.05)。與CVD比較，兩者作用相似，無統(tǒng)計學差異。 結(jié)論：上述結(jié)果說明大黃素可明顯抑制I/R時補體的激活、炎癥介質(zhì)的釋放及炎癥反應(yīng)所致的心肌細胞損傷，抑制心