CpG ODN對(duì)塵螨過(guò)敏性哮喘小鼠免疫調(diào)節(jié)作用的影響.pdf

1、目的：探討CpGODN對(duì)塵螨過(guò)敏性哮喘小鼠免疫調(diào)節(jié)作用的影響。(1)建立塵螨哮喘小鼠模型并觀察模型T-bet與GATA-3蛋白的表達(dá)情況。(2)探討T-bet、GATA-3與Th1/Th2平衡、氣道炎癥形成和氣道高反應(yīng)性(AHR)的關(guān)系；(3)研究CpGODN對(duì)氣道炎癥、AHR和Th1/Th2平衡的調(diào)控作用及其對(duì)T-bet/GATA-3蛋白表達(dá)的影響。(4)觀察吸入糖皮質(zhì)激素對(duì)哮喘氣道炎癥及氣道反應(yīng)性的影響。 結(jié)論：(1)用塵螨

2、致敏激發(fā)建立的小鼠哮喘模型具備了哮喘的一般病理生理特征，表明該模型建立成功，達(dá)到國(guó)內(nèi)領(lǐng)先水平。主要表現(xiàn)在：①氣道反應(yīng)性增高②BALF中白細(xì)胞總數(shù)及EOS絕對(duì)計(jì)數(shù)顯著增加。③病理形態(tài)學(xué)的改變。④伴有BALF中IL-4、IL-5水平的升高，IFN-γ表達(dá)的下降，反應(yīng)了Th1/Th2的失衡。(2)初步建立了評(píng)估哮喘模型AHR的方法，表現(xiàn)為PC15Cdyn、PC25Raw、氣道阻力增加，肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性下降。(3)塵螨哮喘小鼠模型肺組織表達(dá)GATA

3、-3增多，而T-bet的表達(dá)減少，提示在分子轉(zhuǎn)錄調(diào)控水平，T-bet/GATA-3的平衡對(duì)Th1/Th2細(xì)胞因子的調(diào)控作用可能對(duì)支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制起著重要作用。(4)CpGODN能夠改善氣道炎癥，降低AHR，促使T-bet表達(dá)增加，同時(shí)下調(diào)GATA-3的表達(dá)，促進(jìn)Th1細(xì)胞因子IFN-γ的產(chǎn)生，調(diào)控Th1/Th2細(xì)胞因子的平衡。此外，CpGODN還可能通過(guò)促進(jìn)IL-10和TGF-β1的分泌來(lái)調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡。不僅具有和糖皮質(zhì)激素