CO-,2-氣腹對慢性肺功能不全兔肺功能影響的實驗研究.pdf

1、目的：CO2氣腹對正常機體各系統(tǒng)、臟器功能影響的基礎和臨床研究已有大量報道，但在呼吸功能不全狀態(tài)下，CO2氣腹對相關臟器的不良影響及其機制的研究報道較少。本課題旨在探討不同氣腹壓力下慢性肺功能不全兔的肺功能變化及其可能機制。 方法：采用木瓜蛋白酶法(靜脈注射和霧化吸入)建立日本大耳白兔慢性肺功能不全模型。待模型穩(wěn)定后，抽動脈血測血氣(pH、PaCO2、PaO2)和X光胸片，確定成模兔45只。隨機分組，閉合法建立CO2氣腹。分別施

2、加10mmHg(1.33kPa)和15mmHg(1.97kPa)2種氣腹壓力，作用時間2h，并置管于股動脈，分別于氣腹開始、氣腹1h、氣腹結束、結束后1h至6h每h和結束后18h各時間點抽查股動脈血中PH值和PaCO2、PaO2。分別于氣腹解除即時、2h、6h和18h各時間點用脈沖振蕩法測肺功能后處死動物。取肺組織0.4～0.5g制作勻漿，黃嘌呤氧化法、硫代巴比妥法、化學比色法、紫外分光法分別測定肺組織勻漿中SOD、GSH-PX、MPO

3、、CAT活力和MDA、GSH含量。肺組織的余下部分用10％中性多聚甲醛固定，脫水，石蠟包埋，制作切片，HE染色，光鏡觀察病理改變。 結果：1.本實驗所設定的氣腹壓均可使慢性肺功能不全兔動脈血氣(pH、PaCO2、PaO2)發(fā)生變化，pH值、PaO2濃度下降，PaCO2濃度升高。以氣腹結束后2h變化最為明顯，氣腹后18h均有恢復，但均不能恢復至氣腹前水平，15mmHg(1.97kPa)壓力下上述變化尤為顯著。2.隨著氣腹作用時間的

4、延長，肺組織中SOD、CAT、GSH-PX活力和GSH含量逐漸下降，至氣腹2h后達最低，后開始增高，但18h后仍未恢復到氣腹前水平。MDA含量和MPO活力則相反，隨氣腹作用逐漸升高，至氣腹2h達最高，后開始降低，至18h后仍未恢復到氣腹前水平。上述變化同樣在15mmHg(1.97kPa)壓力下尤為顯著。3.肺功能顯示：在CO2氣腹作用后，呼吸總阻力(Zrs)、中心阻力(Rc)、總氣道阻力(R5Hz)升高，氣腹結束后18h均有恢復，但均不

5、能恢復至氣腹前水平，15mmHg(1.97kPa)壓力下上述變化尤為顯著。4.病理切片證實：模型符合慢性肺功能不全組織學特征。而且CO2氣腹后肺組織的損傷加劇。在CO2氣腹作用后，隨氣腹解除時間的延長，肺組織損傷逐漸恢復，但氣腹結束18h后仍未恢復到氣腹前水平。15mmHg(1.97kPa)壓力下肺組織損傷在鏡下變化更為顯著。5.X光片也顯示模型有肺氣腫表現(xiàn)。 結論：CO2氣腹對正常機體的影響是一過性、可逆的，臨床意義不大。而在

6、實驗條件下，CO2氣腹壓力對慢性肺功能不全模型兔肺功能的影響是持續(xù)的，表現(xiàn)為：隨氣腹作用時間的持續(xù)，模型出現(xiàn)血流動力學變化(動脈血氣)、呼吸道阻力增加，且氣腹壓力越高，影響越重，對肺功能不全嚴重者還有發(fā)生肺功能急遽減退可能。 本實驗中，慢性肺功能不全兔模型在建立CO2氣腹后隨時間的變化出現(xiàn)肺功能下降，機體缺氧。表現(xiàn)為1.血氣：pH值、PaO2下降，PaCO2升高；2.呼吸生理：代表呼吸粘性阻力、彈性阻力和慣性阻力總和的呼吸總阻力

7、升高；來自氣道和肺組織，包括中心氣道阻力和周圍氣道阻力的粘性阻力升高；分布在肺、肺組織、肺泡和可擴展性的細小支氣管的彈性阻力升高；存在于大氣道和胸廓，為氣流引起的慣性阻力也升高。3.氧化應激反應：肺組織中SOD、GSH、CAT、GSH-PX等自由基清除酶活性降低。而代表氧自由基致機體組織細胞損傷的重要指標MDA和可敏感反映肺組織早期氧化應激損傷的MPO活力則明顯升高。4.肺組織病理切片：在光鏡下可清楚發(fā)現(xiàn)在氣腹后肺組織損傷加劇。以上的變

8、化在15mmHg壓力的CO2氣腹下引起的波動較10mmHg壓力更顯著。 本實驗研究了CO2氣腹對慢性肺功能不全機體的影響以及其機制，從而探討了如何選擇適當?shù)姆椒ㄒ詼p輕氣腹造成的損傷，為臨床上伴有肺功能障礙患者施行氣腹腹腔鏡手術的安全性和可行性提供一定的理論依據(jù)。在臨床實踐中我們應該針對患者的情況，在術前進行完整的心肺功能檢測，預防用藥，改善心肺功能。術中在不影響術野暴露情況下，盡可能降低氣腹壓力和縮短手術時間；在建立氣腹早期應嚴