油酸致ALI大鼠肺部炎癥反應、肺臟組織細胞凋亡及糖皮質(zhì)激素的影響.pdf

1、該文擬探討油酸致急性肺損傷（ALI）肺部炎癥反應過程中肺部炎癥反應機制、細胞凋亡在ALI肺部炎癥消退中的地位及其作用,以及糖皮質(zhì)激素對于ALI肺部炎癥反應、細胞凋亡及凋亡相關基因Fas/FasL系統(tǒng)表達的影響,以對ALI的發(fā)病機制及其臨床治療提供更多的、新的理論依據(jù).結(jié)論：1、ALI時細胞凋亡對于肺臟的損害作用可能是由于急性期大量細胞凋亡所致,其中肺泡壁上皮細胞和血管內(nèi)皮細胞的凋亡可導致通透性的增加,加重ALI.2、ALI時大量的炎性細

2、胞浸潤及凋亡,巨噬細胞等吞噬細胞增生,巨噬細胞受激活后可釋放大量的細胞因子,加重肺損傷和肺部炎癥;此外,油酸的注入,使肺臟發(fā)生創(chuàng)傷,巨噬細胞的吞噬能力下降,ALI急性炎癥反應時大量出現(xiàn)的細胞凋亡,已發(fā)生凋亡的大量細胞可能來不及被吞噬細胞吞噬,而導致胞內(nèi)毒性物質(zhì)的釋放,進一步加重肺臟的炎性損害.3、Dex氣管內(nèi)滴注能減輕肺部炎癥反應、降低BALF中的PMNs、抑制細胞因子TNF-αmRNA、IL-8 mRNA的表達,表明Dex能夠抑制肺部