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文檔簡介
1、目的:⑴應(yīng)用病例對照研究方法探討主動脈夾層(AD)的危險因素,包括高血壓、主動脈瓣病史、腎結(jié)石、馬凡氏綜和征、白塞氏病、免疫炎癥性腎性疾病、高尿酸血癥、游離脂酸增高。⑵從臨床生化角度探討主動脈夾層形成的可能原因,并提出防治措施。
方法:①病例組的選擇:2008年3月至2009年11月,在中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院門診和急診入院,經(jīng)增強(qiáng)CT或MRI確診為主動脈夾層,按Stanford分型法A型入住胸外科,B型入住血管外科的全部符合條
2、件的新發(fā)病例。②對照組的選擇:同期在該院住院,診斷為腰椎間盤突脫出、骨折、外傷、腸息肉、腸癌、腹股溝疝氣、肺大泡、縱隔腫瘤、肺結(jié)核、肺炎、肺心病、氣胸等病人,與病例組的年齡性別構(gòu)成相一致。③抽樣方法:依據(jù)病例和對照的選擇標(biāo)準(zhǔn),選擇在規(guī)定時段符合標(biāo)準(zhǔn)的所有病例,對照組為同一醫(yī)院同期住院的非主動脈夾層病人中隨機(jī)抽取。④樣本量估計:按多因素回歸分析樣本量n是方程中自變量m的5-10倍的要求,本研究預(yù)計15個初始變量進(jìn)入回歸方程,設(shè)計樣本為病例
3、組和對照組各150例。⑤統(tǒng)計分析方法:采用SPSS13.0和SAS9.13軟件,相關(guān)危險因子計數(shù)資料用x2檢驗和多元Logistic回歸分析。臨床檢驗計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,用兩樣本t檢驗,P<0.05判為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果:本研究實際完成調(diào)查病例組和對照組各150例,結(jié)果發(fā)現(xiàn):⑴高血壓病是主動脈夾層的主要危險因素,病例組與對照組有高血壓病史者的比例的差異有統(tǒng)計學(xué)顯著性,OR=12.67。⑵主動脈瓣病史是主動脈夾
4、層的危險因素,OR=26.00,主動脈瓣病史主要包括主動脈瓣返流、關(guān)閉不全和畸形。⑶高尿酸血癥、游離脂酸增高及免疫炎癥性腎性疾病等均與主動脈夾層密切相關(guān),OR值分別達(dá)到2.14、2.47和7.29。⑷馬凡氏綜和征和白塞氏病與主動脈夾層的發(fā)生亦有關(guān)。由于馬凡氏綜和征和白塞氏病的患病率很低,故馬凡氏綜和征和白塞氏病與主動脈夾層的關(guān)系采用Poisson檢驗,得P=0.000,說明馬凡氏綜和征和白塞氏病均會增加AD的發(fā)病危險,兩因素的OR值分別
5、達(dá)到了8.19和4.04。⑸載脂蛋白A-I具有保護(hù)作用。病例組(M=1.06g/L)與對照組(M=1.22g/L)比較P=0.000,差異有顯著性,載脂蛋白A-I低于正常者發(fā)生AD的危險性是載脂蛋白A-I正常者的5倍,載脂蛋白A-I是保護(hù)因子。
結(jié)論:①高血壓是AD形成的主要危險因素,有效地控制高血壓是減少AD發(fā)生的有效措施之一。②高尿酸血癥和高游離脂酸能促進(jìn)AD的形成,兩者與高血壓互為因果共同作用于血管壁而發(fā)生AD,積極
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