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1、目的:探討亞低溫對腦缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用機(jī)制,為臨床腦缺血患者進(jìn)行亞低溫治療提供理論依據(jù)。 方法:將健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、常溫(36.0℃~37.0℃)缺血組、亞低溫(32.0℃~33.0℃)缺血組,其中后兩組又根據(jù)觀察時間點不同分為缺血2h再灌注2h、4h、6h三個亞組,采用改良線栓法建立局灶性大鼠大腦中動脈缺血/再灌注模型。大鼠于各觀察時間點處死后取海馬,分別進(jìn)行HE染色、線粒體鈣、胞漿游離鈣、胞漿
2、CytC及神經(jīng)細(xì)胞凋亡表達(dá)的檢測。 結(jié)果:①HE染色:假手術(shù)組腦海馬組織結(jié)構(gòu)正常;各缺血組隨缺血再灌注時間延長,可見不同程度的神經(jīng)細(xì)胞水腫、變性、壞死;亞低溫組大鼠神經(jīng)細(xì)胞損害較常溫組輕。②線粒體鈣、胞漿游離鈣、胞漿CytC含量:與假手術(shù)組比較,常溫組和亞低溫組大鼠在各觀察時間點缺血側(cè)腦海馬區(qū)的線粒體鈣含量明顯降低,而胞漿游離鈣及胞漿CytC含量均有明顯增高,差異具有顯著性(P<0.05);亞低溫各組大鼠缺血側(cè)海馬區(qū)線粒體鈣含量
3、較常溫組升高,而胞漿游離鈣、胞漿CytC的含量較常溫組明顯降低,差異均具有顯著性(P<0.05)。③細(xì)胞凋亡:常溫各實驗組在缺血再灌注初期即可檢測到凋亡細(xì)胞,隨再灌注時間的延長凋亡細(xì)胞增多;亞低溫再灌注4h組開始出現(xiàn)凋亡細(xì)胞,6h組凋亡細(xì)胞數(shù)量有所增多,但仍明顯低于常溫組。 結(jié)論:亞低溫能有效緩解缺血/再灌注損傷后海馬區(qū)神經(jīng)元胞內(nèi)線粒體鈣的減少及胞漿游離鈣、CytC含量的增高,抑制神經(jīng)元細(xì)胞鈣超載,從而恢復(fù)線粒體能量代謝、穩(wěn)定線
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