HL-60-VCR和HL-60細(xì)胞來(lái)源的樹(shù)突狀細(xì)胞介導(dǎo)抗白血病效應(yīng)對(duì)比研究.pdf

1、目的：本實(shí)驗(yàn)研究探討人急性髓系白血病(AML)多藥耐藥(MDR)HL-60/VCR細(xì)胞和敏感HL-60細(xì)胞來(lái)源的樹(shù)突狀細(xì)胞介導(dǎo)的抗白血病效應(yīng)。 方法：選用急性髓系白血病P-170糖蛋白(P-gP，P-170)高表達(dá)的多藥耐藥HL-60/VCR細(xì)胞、敏感HL-60細(xì)胞在含細(xì)胞因子GM-CSF(100ng/ml)、IL-4(100ng/ml)和TNF-α(100ng/ml)的RPM I 1640完全培養(yǎng)液中誘導(dǎo)分化成樹(shù)突狀細(xì)胞(DC

2、)，以倒置顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)、流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞表型，M TT法測(cè)定經(jīng)DC激活的CTL對(duì)白血病細(xì)胞的殺傷效應(yīng)。 結(jié)果：HL-60/VCR細(xì)胞和HL-60細(xì)胞經(jīng)誘導(dǎo)培養(yǎng)后均出現(xiàn)典型的樹(shù)突狀形態(tài)特征，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞表面CDla，CD83表達(dá)率均較培養(yǎng)前明顯增高，兩種DC激活的CTL均可介導(dǎo)針對(duì)靶細(xì)胞HL-60/VCR和HL-60的細(xì)胞毒作用；在效靶比為20:1時(shí)，HL-60/VCR-DC及HL-60-DC激活的CTL對(duì)P-gP高

3、表達(dá)的MDR HL-60/VCR細(xì)胞的殺傷率分別為(47.38±5.00)％和(34.29±1.35)％，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論：P-gP高表達(dá)的MDR白血病細(xì)胞HL-60/VCR和敏感HL-60細(xì)胞經(jīng)細(xì)胞因子聯(lián)合培養(yǎng)體系(GM-CSF、IL-4和TN F-α)培養(yǎng)后，可誘導(dǎo)分化為成熟DC，且DC均保留了其原始腫瘤細(xì)胞的特異性腫瘤抗原，并能誘導(dǎo)CTL產(chǎn)生特異的抗白血病效應(yīng)；特別是HL-60/VCR-DC激發(fā)的T細(xì)胞對(duì)P-gP高