組蛋白脫乙?；敢种苿┍蕉∷徕c誘導(dǎo)Kasumi-1細(xì)胞分化凋亡與PIG7表達(dá)的研究.pdf_第1頁(yè)
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1、　　由染色體易位產(chǎn)生的AML1-ETO融合蛋白異常募集組蛋白脫乙?；?HDAC)，從而抑制AML1靶基因的轉(zhuǎn)錄，是急性白血病M2b型(AML-M2b)關(guān)鍵的致病機(jī)制，苯丁酸(PB)是HDAC競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，有報(bào)道PB能體外誘導(dǎo)白血病細(xì)胞系細(xì)胞和原代細(xì)胞分化和凋亡，抑制實(shí)體瘤細(xì)胞系來(lái)源的裸鼠移植瘤生長(zhǎng)[1-3]。本文進(jìn)一步利用基因芯片發(fā)現(xiàn)，在1mmol/L和3mmol/LPB處理后72小時(shí)，Kasumi-1細(xì)胞的PIG7基因mRNA表達(dá)水

2、平顯著增高。PIG7基因定位于染色體16p12-16p13.3，有4個(gè)外顯子。有LITAF和SIMPLE兩種剪接體。分別編碼228個(gè)氨基酸殘基和161個(gè)氨基酸殘基的蛋白質(zhì)分子。用不同濃度的PB處理Kasumi-1細(xì)胞，觀察到細(xì)胞形態(tài)發(fā)生了明顯的分化凋亡改變，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)表明髓系分化抗原CD11b、CD13的表達(dá)增高，AnnexinV、PI標(biāo)記檢測(cè)表明凋亡明顯增加，上述作用呈劑量和時(shí)間依賴(lài)性。同時(shí)半定量RT-PCR檢測(cè)PIG7的mRNA

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