頸淋巴引流阻滯后頂核對大鼠血壓的影響及機制.pdf

1、目的：采用清醒自由活動大鼠血流動力學監(jiān)測技術(shù)，觀察大鼠在頸淋巴引流阻滯（CLB）和頂核毀損后頸淋巴引流阻滯不同時間的血壓水平，并進行比較，探討CLB和頂核毀損后CLB動物血壓變化的時間趨勢并通過檢測大鼠不同時間壓力反射敏感性、血壓波動性以及心率變異性等指標，探討小腦頂核在CLB后頂核在血壓調(diào)節(jié)功能改變中的作用。并觀察了CLB后頂核（FN）組織形態(tài)以及主要遞質(zhì)等方面的變化，以探討CLB對大鼠頂核的影響，初步分析CLB后頂核對大鼠血壓影響的

2、中樞機制。 方法：采用雄性健康Sprague-Dawley大鼠，隨機分為CLB假手術(shù)組（CLBSham組）、CLB組和頂核假毀損加CLB假手術(shù)組、項核毀損加CLB組四組。應(yīng)用MPA2000生物信號記錄系統(tǒng)，分別記錄兩組大鼠在假手術(shù)和術(shù)前及術(shù)后第1、3、5、7、9天收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）的變化。血壓記錄過程中測定四組大鼠術(shù)前、術(shù)后第1、3、5、7、9天壓力感受性反射敏感性（BRS）。然后脫機分析兩組大鼠術(shù)

3、前及術(shù)后各時間點的收縮壓波動性（SBPV）、舒張壓波動性（DBPV）以及心率變異性（HRV），進行血壓調(diào)節(jié)功能的評價。其中CLB假手術(shù)組（CLB Sham組）和CLB組分別于CLB術(shù)前、術(shù)后第1、3、5、7、9天各取5只用4％多聚甲醛磷酸緩沖液經(jīng)心灌注固定，取頂核作冰凍切片、HE染色光鏡觀察及谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）免疫組織化學染色光鏡觀察；相同時間點各取3只用2.5％戊二醛磷酸緩沖液經(jīng)心灌注固定，用電子顯微鏡觀察頂核

4、超微結(jié)構(gòu)的變化，以確定大鼠CLB后頂核的組織學和細胞學改變，從而初步闡明頂核在CLB后血壓調(diào)節(jié)改變中的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。 結(jié)果：CLB術(shù)后第1天SBP、DBP、MAP、HR及BRS開始下降，第7天降至最低，BRS在7天后無明顯恢復，而血壓及心率隨著CLB時間的延長呈先下降后上升趨勢。相反，HRV、BPV則在CLB術(shù)后第1天出現(xiàn)升高，第7天升至最高點，后逐漸下降。頂核毀損后頸淋巴引流阻滯導致各指標變化趨勢與單純頸淋巴引流阻滯組基本一致。與

5、單純頸淋巴引流阻滯組比較，SBP、DBP、MAP和HR于術(shù)后第5天開始下降幅度明顯增大，第7天降至最低，第9天有所恢復，但低于單純頸淋巴引流阻滯組水平。BRS在術(shù)后第5天降至最低，明顯低于單純頸淋巴引流阻滯組水平，后無明顯恢復。HRV、BPV于術(shù)后第5天開始上升幅度明顯增大，第7天達最高，第9天有所恢復，但高于單純頸淋巴引流阻滯組水平。組織病理學觀察發(fā)現(xiàn)，頸淋巴引流阻滯術(shù)后1天，可見頂核部分神經(jīng)細胞腫大，呈圓形，核增大或融解，胞漿淡染，

6、胞膜與周圍分界明顯；術(shù)后7天，可見大量神經(jīng)元皺縮，核固縮、深染，呈三角形、長條形或不規(guī)則形，染色質(zhì)聚集呈團塊狀，核仁不清；胞漿淡染。術(shù)后9天可見細胞密度減小，體積縮小，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡，核固縮，核仁偏位或消失等變化。免疫組化觀察發(fā)現(xiàn)CLB后1天Glu免疫組化陽性染色細胞增多，隨術(shù)后天數(shù)增加，呈逐漸增多趨勢，且染色強度逐漸增強。CLB后1天GABA免疫組化陽性染色細胞即見減少，隨術(shù)后天數(shù)增加，呈逐漸減少趨勢，且染色強度逐漸減弱。超微結(jié)構(gòu)觀察