米屈肼對細菌脂多糖誘發(fā)小鼠急性損傷的作用及機制探討.pdf

1、目的:觀察米屈肼預處理對細菌內(nèi)毒素脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)所致小鼠急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)的保護作用并探討其可能機制。
　　 方法:雄性ICR小鼠72只,隨機分為正常對照組、ALI模型組、米屈肼預處理組。米屈肼預處理組連續(xù)6天經(jīng)腹腔注射米屈肼(100mg/kg),正常對照組和ALI模型組均以等量生理鹽水代替米屈肼。ALI模型組和米屈肼預處理組以LPS-(4mg/kg)經(jīng)

2、氣管內(nèi)滴入,正常對照組經(jīng)氣管內(nèi)滴入等量生理鹽水,6、12、24h后處死小鼠,收集小鼠肺組織,觀察肺組織病理改變,測定各組肺濕重/干重比值(wet/dryratio,W/D)、肺組織勻漿丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、總超氧化物歧化酶(totalsuperoxidedismutase,T-SOD)活力及中性粒細胞髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活力,以及肺組織勻漿中腫瘤壞死因子α(tumorne

3、crosisfactor-α,TNF-α)和白細胞介素10(interleukin-10,IL-10)的表達。
　　 結果:與ALI模型組比較,米屈肼預處理組炎癥浸潤和出血滲出減輕,W/D不隨時間顯著變化,較ALI模型組在12h、24h處明顯降低(P＜0.05),與正常對照組相比無顯著差異(P＞0.05)。與ALI模型組比較,預處理組肺組織MDA含量、MPO活力在3個時相均明顯降低(P＜0.05),并有隨時間變化的趨勢,TNF-