依達拉奉對大鼠海馬神經(jīng)元損傷的影響效應(yīng)及其作用機制的研究.pdf

1、目的: 研究依達拉奉對原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元缺氧復(fù)氧損傷的保護作用以及對蛛網(wǎng)膜下腔出血后自由基損傷及海馬區(qū)神經(jīng)元細胞凋亡的影響，并初步探討其機制。 方法: 1.建立離體海馬神經(jīng)元缺氧復(fù)氧的細胞損傷模型，實驗分組為正常對照組、缺氧復(fù)氧組、依達拉奉干預(yù)組，其中依達拉奉干預(yù)濃度分為1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L和300μmol/L。觀察海馬細胞四甲基偶氮唑鹽(MTT)代謝率、丙二醛(MDA)含量及一氧

2、化氮合酶(NOS)活性的變化，流式細胞儀觀察細胞凋亡。 2.采用非開顱性的血管刺破法建立大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血損傷模型，實驗分為假手術(shù)組、模型組(SAH組)及依達拉奉干預(yù)組，各組內(nèi)再隨機分為24h、48h、72h三個時間點，分別檢測腦組織勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，TUNEL原位標記觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)細胞凋亡，免疫組化法檢測凋亡相關(guān)基因Bcl-2及Bax蛋白的表達。 結(jié)果: 1.與缺氧

3、組相比，依達拉奉10μmol/L組、100μmol/L組和300μmol/L組的MTT代謝率顯著增高(P<0.05)，依達拉奉100μmol/L組和300μmol/L組MDA含量降低(P<0.01)，NOS活性降低(P<0.01)，細胞凋亡率降低(P<0.05)。 2.與SAH組相比，依達拉奉組腦組織勻漿中SOD活性明顯上升(P<0.05)，MDA含量下降(P<0.05)，海馬CAl區(qū)神經(jīng)細胞凋亡顯著減輕，同時凋亡相關(guān)基因Bcl