結核性腹膜炎ppt課件

1、結核性腹膜炎tuberculousperitonitis結核桿菌引起的慢性、彌漫性腹膜炎任何年齡，青壯年為主男女之比為1：21病因和發(fā)病機制結核桿菌感染腹膜，主要繼發(fā)于肺結核或體內(nèi)其他結核。感染途徑：腹腔內(nèi)結核灶直接蔓延為主：腸系膜淋巴、輸卵管、腸結核為常見直接蔓延灶。少數(shù)血行播散：活動性肺結核、骨、關節(jié)、睪丸結核，伴有多漿膜炎、腦膜炎等2病理一、滲出型：腹膜充血水腫，表面有纖維蛋白滲出物，黃白或灰白色細小結節(jié)。腹水少至中等，草黃色、淡

2、血性、乳糜性二、粘連型：纖維組織增生，腹膜腸系膜增厚。腸袢相互粘連并與其他臟器緊密纏繞在一起。腸曲受壓發(fā)生梗阻。三、干酪型：病變干酪壞死為主，腹腔內(nèi)臟器相互粘連，分隔成許多小房，內(nèi)有混濁積液，可形成結核膿腫。小房向腸曲、腹腔陰道穿破形成瘺道或瘺管。又粘連或滲出型演變而來3臨床表現(xiàn)表現(xiàn)各異。1一般起病緩慢，癥狀輕，常在發(fā)病數(shù)周數(shù)月才就醫(yī)；2少數(shù)起病急驟，以急腹痛或驟然高熱為主要表現(xiàn)；3有時起病隱匿，無明顯癥狀，僅因其他疾病手術時意外發(fā)現(xiàn)。

3、一、全身癥狀：結核毒血癥狀常見。二、腹痛：早期不明顯，以后持續(xù)隱痛或鈍痛或始終無痛。臍周、下腹或全腹痛。不全腸梗阻時：陣發(fā)腹痛。急腹癥：潰破或穿孔。4臨床表現(xiàn)三、腹部觸診：特征：腹壁柔韌感。四、腹水：腹脹，少量需超聲才能檢出。移動性濁音。少量或中等量多見。五、腹部腫塊：見于粘連或干酪型，場位于臍周，大小不一，邊緣不整，表面不平，可呈結節(jié)感，不易推動，可誤診為腫瘤六、其他：腹瀉。不全腸梗阻，肝大并發(fā)癥：腸梗阻多見。5實驗室檢查和其他檢查一

4、、血象、血沉、結核菌素試驗：貧血、WBC正?；蛏愿呋蚱汀SR增快。OT強陽性，重癥可陰性。二、腹水：草黃色，靜置后有自然凝固塊，淡血色、乳糜性。蛋白30gLWBC500106L。腺苷脫氨酶活性增高。結核桿菌陽性率低，培養(yǎng)陽性率也低。三、影像學檢查：超聲發(fā)現(xiàn)少量腹水，鑒別肝性或腫瘤性。腹部平片：鈣化影。胃腸鋇劑造影可發(fā)現(xiàn)腸粘連、腸結核、腹水、腸瘺、腸外腹塊等。四、腹腔鏡檢查：確診價值。6診斷依據(jù)：1青壯年，有結核史；2不明原因發(fā)熱2周

5、以上，伴有腹痛、腹脹、腹水或腹塊、腹部壓痛或和腹壁柔韌感；3腹水呈滲出性，以淋巴為主；4胃腸鋇劑造影發(fā)現(xiàn)腸粘連；5結核菌素試驗強陽性。典型病例可作出臨床診斷，抗結核2周以上有效可確診。非典型；須進行影像學檢查排除腫瘤和肝硬化等。7治療及早、規(guī)則、全程抗結核抗結核治療同肺結核。對一般滲出型，由于腹水小時快，患者常自行停藥，易復發(fā)，應強調(diào)全程治療。對粘連、干酪型，藥物不易進入病灶達到應有濃度，病變不易控制，應加強聯(lián)合用藥，適當延長抗結核治療

6、全療程。手術：梗阻或不全療效差，穿孔引起急性腹膜炎或局限性而內(nèi)科治療無效；腸瘺治療無效；診斷困難，不能與急腹癥鑒別者。8肝硬化cirrhosisofliver定義一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征的慢性肝病。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。9流行病學全世界人群平均發(fā)病率為17.110萬。我國是常見病、多發(fā)病和死亡的原因之一發(fā)病高峰年齡在35~4

7、8歲性別：男女比例為3.6~8：110病因分類1病毒性肝炎乙、丙或乙和丁型重疊感染，通常經(jīng)慢性肝炎演變而成，稱肝炎后肝硬化2乙醇中毒長期大量飲酒（80克日10年），乙醇及其中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性脂肪肝或肝炎，繼而發(fā)展為酒精性肝硬化11病因分類3膽汁淤積原發(fā)性肝硬化：繼發(fā)性肝硬化：長期肝外膽管阻塞（結石、狹窄4循環(huán)障礙心源性肝硬化：慢性充血性心衰、縮窄性心包膜炎。肝細胞長期淤血缺氧、壞死和結締組織增生肝靜脈和或下腔靜脈

8、阻塞12病因分類5中毒性肝炎工業(yè)毒物：四氯化碳、磷、砷藥物：四環(huán)素、抗結核藥或抗腫瘤藥6代謝障礙遺傳或先天性酶缺陷，其代謝產(chǎn)物沉積于肝，引起肝細胞壞死和增生。肝豆狀核變性（銅）、血色?。ㄨF）7免疫紊亂自身免疫性肝炎可發(fā)展為肝硬化13病因8血吸蟲病千村霹靂人遺矢，萬戶蕭疏鬼唱歌日本血吸蟲?。洪L期反復感染，蟲卵沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物引起結締組織增生，形成血吸蟲病性肝纖維化9營養(yǎng)障礙：慢性炎癥性腸病、長期蛋白、維生素缺乏等10原因不明

9、隱源性肝硬化14發(fā)病機制演變過程：1廣泛肝細胞變性壞死。肝小葉纖維支架塌陷；2形成再生結節(jié)；3大；大量纖維組織增生，形成纖維間隔，包繞再生結節(jié)和將殘留肝小葉重新分割，改建成假小葉；4肝內(nèi)血管循環(huán)紊亂：血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受再生結節(jié)擠壓；肝內(nèi)門靜脈、靜脈、動脈相互交通吻合。形成門脈高壓、加重肝細胞營養(yǎng)障礙。肝纖維組織形成和降解失平衡。肝星狀細胞是主細胞，其損傷時變成纖維細胞，產(chǎn)生膠原合成過多，肝細胞枯否細胞也有合成膠原的功能15病

10、理肝臟變形，早期大，晚期縮小，質(zhì)地硬，重量減輕，表面有彌漫大小結節(jié)和塌陷區(qū)，邊緣薄而硬，包膜增厚。16病理分類1小結節(jié)性結節(jié)大小相仿直徑3~5cm纖維隔細，假小葉一致2大結節(jié)性結節(jié)粗大，不一致，直徑一般1~3cm。結節(jié)由多個加小葉構成；纖維隔寬窄不一3混合性大小結節(jié)混合存在4再生結節(jié)不明顯性或不完全分隔性纖維隔顯著，向小葉內(nèi)伸展，但小葉不被完全分隔cm17臨床表現(xiàn)起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，病情輕重不一，可潛伏數(shù)年（3~5）或10年以上。短

11、期肝大片壞死，可快在3~6個月發(fā)展為肝硬化臨床上常將肝硬化分為代償期和失代償期。18代償期癥狀輕，缺乏特異性乏力、食欲減退出現(xiàn)早，較突出腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉癥狀間歇性，勞累或伴發(fā)病誘發(fā)，休息和治療后緩解肝脾輕度大，肝功能正?；蜉p度異常19失代償期一肝功能減退的臨床表現(xiàn)1全身癥狀：消瘦乏力，精神不振，重者衰竭臥床、肝性面容、水腫、夜盲2消化道癥狀：食欲、上腹飽脹不適、惡心嘔吐、進食油膩肉食易腹瀉，腹脹（腹水和胃腸脹氣）3出血

12、傾向和貧血：鼻牙齦出血、皮膚紫癜、胃腸出血貧血20肝功能減退的臨床表現(xiàn)4內(nèi)分泌紊亂雌激素增多，雄激素減少，其比例失調(diào)：男性：性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落、乳房發(fā)育女性：月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕蜘蛛痣：肝功損害嚴重時增多增大，肝功好轉(zhuǎn)時減少縮小肝掌：醛固酮和抗利尿激素增多：尿少、水腫、腹水腎上腺皮質(zhì)功能損害：皮膚色素沉著21二、門脈高壓癥1脾大脾亢2側(cè)支循環(huán)建立與開放：診斷門脈高壓有特征性意義食管胃底靜脈曲張：破裂出血腹壁靜脈曲張：水母頭狀痔

13、靜脈擴張3腹水：最突出表現(xiàn)。形成機制：1門脈壓力增高；2低蛋白血癥；3淋巴液生成過多；4繼發(fā)性醛固酮增多（鈉重吸收多）5抗利尿激素分泌增多（水重吸收增多）6有效循環(huán)量不足腹脹、蛙腹、大量行走困難、呼吸困難、臍疝、胸水22三肝觸診大?。涸缙诳奢p度大；晚期縮小，表面：早期尚光滑，晚期有結節(jié)或顆粒狀質(zhì)地硬邊緣薄壓痛：通常無，壞死或炎癥時有23并發(fā)癥一、上消化道出血：食管胃底靜脈曲張出血或門脈高壓性胃病、消化性潰瘍。嘔血黑糞休克二、肝性腦病三、

14、感染：自發(fā)性腹膜炎、肺炎、膽道感染、敗血癥四、肝腎綜合征：少尿無尿，氮質(zhì)血癥，稀釋性低鈉血癥和低尿鈉五、原發(fā)性肝癌六、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥，低鉀低氯血癥、代謝性堿中毒，24輔助性檢查一血常規(guī)：貧血，白細胞、血小板減少二、尿常規(guī)：黃疸時膽紅素、尿膽原陽性。蛋白血尿三、肝功能：代償期正?；蜉p度異常，失代償期多異常：膽紅素增高，轉(zhuǎn)氨酶增高（ALTAST），膽固醇低，白蛋白（A）降低，球蛋白（G）增高，AG倒置；Y蛋白增高。凝血酶原時

15、間明顯延長，VitK不能糾正肝儲備功能異常：吲哚青綠清除試驗：不同程度潴留25輔助檢查四、免疫功能檢查1細胞免疫：T細胞數(shù)多低于正常CD3、CD4、CD8均有降低2體液免疫：免疫球蛋白IgG、IgA均增高3非特異性自身抗體陽性：抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗體4肝炎病毒感染標志陽性：HBVHCVHDV26輔助性檢查5腹水檢查漏出液自發(fā)性腹膜炎介于漏出與滲出液之間，WBC常超過500106LPMN大于250106L結核性以淋巴細胞增高

16、為主血性警惕癌變27輔助性檢查GI:食管靜脈曲張呈蟲蝕狀或蚯蚓狀充盈缺損胃底靜脈曲張呈菊花狀充盈缺損US:顯示肝大小、外形改變，脾大，門脈高壓時主干內(nèi)徑超過13mm，脾靜脈內(nèi)徑超過8mm.多普勒可顯示門靜脈血流速度、方向和流量CT：肝葉比例失調(diào)、MRI：ECT：核素稀疏，脾濃集28輔助檢查七、內(nèi)鏡檢查直接看見曲張靜脈部位、程度，預測出血：紅色癥；上消化道出血急診內(nèi)鏡可明確部位和原因，并可內(nèi)鏡止血八、腹腔鏡檢查直接可見肝外形、表面、色澤、

17、邊緣及脾等改變，用撥棒可感觸其硬度?？稍诓∽兠黠@處活檢29診斷與鑒別診斷診斷：主要依據(jù)：1病毒性肝炎、長期飲酒等相關病史2有肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)3肝硬有結節(jié)感4肝功能試驗常有異常5肝活檢見假小葉形成30診斷與鑒別診斷二、鑒別診斷1肝大：慢性肝炎、原發(fā)性肝癌、血吸蟲病2腹水：結核性腹膜炎、縮窄性心包炎3并發(fā)癥：上消化道出血：消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌肝性腦?。旱脱?、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒肝腎綜合征：急性腎小管壞死、慢性

18、腎小球腎炎31治療無特效療法，關鍵在于早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病情緩解和延長代償期；失代償期主要是對癥治療、改善肝功能和搶救并發(fā)癥一、一般治療休息：代償期輕工作，勞逸結合；時代償期休息為主，臥床飲食：三高：熱量、蛋白、維生素，易消化；低脂肪支持療法：靜脈補充營養(yǎng)注意水電解質(zhì)平衡32二、藥物治療無特效藥物水飛薊賓：保護肝包膜，2片，3次日秋水仙堿：抗炎和纖維化，用于肝儲備功能好的代償期。0.5mg2次d，5d為2療程中藥：活血

19、化瘀藥為主，按病情辯癥施治33三、腹水的治療1限鈉水的攝入無鹽或低鹽，每日攝入鈉鹽500800mg(氯化鈉1.22g)；進水1000mld，嚴重低鈉血癥限制在500ml以內(nèi)。15%限鈉水，可產(chǎn)生自發(fā)性利尿，腹水消退。腹水消退后仍應限鈉水，防止復發(fā)2利尿劑螺內(nèi)酯（始100mgd）：呋塞米（數(shù)日后加40mgd）為100mg：40mg。前者最大劑量為400mg，后者為160mg每日減少體重不超過0.5kg34三、腹水的治療3放腹水加輸注人體白

20、蛋白難治性腹水，每日或每周3次放腹水。每次40006000ml，同時輸?shù)鞍?0g4腹水濃縮環(huán)輸5經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(TIPS)35四、門脈高壓的手術治療目的：降低門脈系統(tǒng)壓力、消除脾亢，有各種分流術、斷流術和脾切除術無黃疸無腹水，肝功能損害輕、無并發(fā)癥，效果好大出血急診手術、機體一般狀況差、肝功能損害重，手術效果差36五、并發(fā)癥的處理1上消化道出血急救措施：禁食、靜臥、監(jiān)護、迅速補充血容量2、自發(fā)性腹膜炎早期、足量、聯(lián)合應用抗生素。

21、主要針對G菌并兼顧G陽性球菌，如胺芐西林、頭咆類、大環(huán)內(nèi)酯類，選擇23種聯(lián)合，療程不少于2周373、肝腎綜合征積極改善肝功能控制誘發(fā)因素如上消化道出血、感染等嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水電解質(zhì)酸堿失衡提高循環(huán)學容量，改善腎血流：右旋糖酐、白蛋白、腹水濃縮環(huán)輸。擴容后用利尿劑血管活性藥：多巴胺、依前列腺醇改善腎血流，增加腎小球濾過率預防：避免強利尿、單純大量利尿、腎損害藥38預后Childpugh分級項目分數(shù)123肝性腦病無1234腹