創(chuàng)傷病人輸液、成份輸血現(xiàn)狀及液體復蘇的進展

1、創(chuàng)傷病人輸液、成份輸血現(xiàn)狀及液體復蘇的進展,,出血量評估,單側血胸3000ml。膨隆狀腹腔積血2000ml—5000ml。骨盆骨折1500ml—2000ml。股骨骨折80ml—1200ml。,創(chuàng)傷性休克病人的監(jiān)測,氧供和氧耗血清乳酸水平胃粘膜內PH堿缺失,氧供和氧耗,除傳統(tǒng)的CO、CI、CVP、尿量、動脈血壓持續(xù)監(jiān)測外，新近提出的氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液體復蘇的監(jiān)測作用，作為嚴重創(chuàng)傷失血性休克病人的復蘇標準。有人研

2、究結果，達到該標準的存活率為96%，未達到者僅存活率為67%。并發(fā)現(xiàn)輸液后DO2和VO2增加的病人存活率更高，VO2保持低限者較VO2增加者予后更不良。氧供：代表循環(huán)給外周組織的氧運輸率，反應總的循環(huán)功能。DO2=CO2×CImL/min.m2正常值500～700 mL/min.m2。氧耗：反映組織的總代謝情況，代表在當時組織的氧量（不一定代表當時組織需要的的氧量）。VO2=(CaO2–CvO2)×CIml/mi

3、m.m2。正常值110～170ml/mim.m2。,胃粘膜內PH,胃粘膜在休克時首先受影響，復蘇后最后恢復組織灌注的部位。胃粘膜內PH可用來反映總的內臟血管床的灌注情況，PHi恢復正常標準為>7.30Roumen發(fā)現(xiàn)15例急性創(chuàng)傷休克病人8例PHi<7.32，其中3例有嚴重并發(fā)癥，2例死亡。PHi正常的病人無并發(fā)癥。,堿缺失,堿缺失可準確反映休克的嚴重程度和復蘇程度，能反映全身組織的酸重度的減輕程度，因此，許多學者把堿缺失

4、作為復蘇的終點。有人分析3791例病人，認為堿缺失是不適當灌注的嚴重程度和持續(xù)時間的一種簡單而敏感的測定方法。,血清乳酸水平,血清乳酸水平是組織DO2和VO2失衡的間接反應，反應低灌注和休克的嚴重程度。以乳酸≤2mmol/L為標準，Abrameon分析76例急性創(chuàng)傷性休克病人，其血清乳酸含量在24小時內恢復正常者，全部存活。24—28小時恢復正常者78%存活，48小時后恢復者只有14%存活。因此，認為糾正血乳酸的時間對于病人的存活至關重

5、要。乳酸的水平與器官功能衰竭密切相關。,救治的主要目的,終止出血和補充出血量及增加組織氧輸送 。,創(chuàng)傷24h的復蘇目標,氧輸送指數>600ml,min-1.m-2。氧耗指數>150ml,min-1.m-2?；旌响o脈血氧張力>4.66kpa?；旌响o脈血氧飽和度>65%,堿缺失>-3mmol/L。乳酸<2.5mmol/L。,輸液種類,晶體液： 乳酸林格氏液 生理鹽水

6、 葡萄糖 高滲鹽水膠體： 白蛋白 羥乙基淀粉 紅細胞輸注 凝血因子和血小板輸注,乳酸林格氏液,近代研究證實，乳酸林格氏液作為平衡液輸入可激活PMN，使機體產生炎癥反應，嚴重可致全身炎癥反應綜合癥（SIRS）和多器官功能衰竭。近來不斷報道，大劑量的乳酸林格氏液輸入（84

7、ml/kg)是有害的，可加重肺損傷，顯著激活PMN。,高滲液體,與等滲液體相比，高滲液可快速擴容，改善血流動力學，減少組織水腫，降低顱內壓，減少腦組織水分。由于高滲鹽水在靜脈內半衰期與等滲鹽水相似，高滲液體可與膠體液如羥乙基淀粉或右旋糖酐合用以延長擴容效果。但在未控制的出血性休克動物實驗表明，高滲鹽水可能與出血、血流動力學惡化及死亡率升高有關。腦外傷患者，則高滲鹽水與6%羥乙基淀粉合用可改善神經功能和腦灌注壓。近來經大量的研究證明，7.

8、5%N.S與明膠合用是最理想的復合液，對內環(huán)境無任何影響。,白蛋白、羥乙基淀粉,可用于擴容，但一些研究表明創(chuàng)傷時用效果差。原因：創(chuàng)傷引發(fā)嚴重反應，損傷血管內皮完整性，促使白蛋白等大分子外滲進入組織間隙，促使組織間隙膠體滲透壓增加，加重間質水腫。白蛋白還可由血管活性肽引起低血壓。白蛋白、羥乙基淀粉具有增加凝血和引起類過敏反應的危險。,成分輸血—紅細胞懸液,在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能維持組織氧合。心、腦最容易受到貧血

9、的損害，心肌在Hct15-20%開始產生乳酸，一般在Hct10%時出現(xiàn)心衰。Hct在25-30%時氧輸送最佳。影響輸血決定的因素包括：失血速度、失血量、心肺儲備能力及心、腦、腎動脈硬化及氧耗量等。大量失血的休克病人急需輸血。70 kg體重非失血者輸入1U紅細胞懸液可提高Hct約3%或血紅蛋白10g/L。,凝血因子和血小板,大量輸血后可發(fā)生微血管出血及凝血功能紊亂，與纖維蛋白原減少，凝血酶原時間延長及血小板少于100×109/

10、L有關。輸入新鮮冷凍血漿可糾正微血管出血。凝血因子達30%即可滿足臨床標準，多數成人輸入2u新鮮冷凍血漿（10—15ml/kg）即可達到30%凝血因子活性。冷沉淀物適用于糾正特殊因子缺乏。創(chuàng)傷病人也可出現(xiàn)稀釋性血小板減少癥，在輸入20u紅細胞懸液后血小板可減少到50×109/L以下，補充血小板的適應癥是臨床有出血表現(xiàn)或血小板<（50×109/L） 。,出血性休克復蘇中的進展,充分-限制性液體復蘇和復溫-低溫復蘇

11、是目前休克復蘇方面存在的兩個爭議，這是對傳統(tǒng)觀念的兩個挑戰(zhàn)。作為臨床醫(yī)生，面對著出血性休克病人，你是快速輸液還是限制輸液，你是復溫還是降溫？,充分和限制性液體復蘇,概念：對于出血性休克，傳統(tǒng)觀念和臨床措施是努力盡早盡快地充分液體復蘇，恢復有效容量和使血壓恢復至正常水平，以保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進一步發(fā)展，這被稱為充分液體復蘇或積極液體復蘇。Bickell等的動物和臨床研究表明，在活動性出血控制前積極地進行液體復蘇會增加出血量

12、，使并發(fā)癥和死亡率增加。因此提出限制性液體復蘇的概念。即活動性出血控制前，限制性液體復蘇。,限制性液體復蘇理由,開放的血管口的出血量與主動脈根部處的壓力差明顯相關。在血壓恢復后，小血管內已形成的栓塞被沖掉，使已停止的出血重新開始。 隨著血壓的回升，保護性血管痙攣解除，使血管擴張。 輸入的液體降低了血粘度，增加出血量。,復溫和低溫休克復蘇,低體溫是指中心體溫低于35度。輕度低溫35—32度，中度低溫為32—28度，重度低溫為〈28度

13、，低溫是出血性休克病人常見的臨床體征，原因有多方面的具體有： （1）創(chuàng)傷和出血使體熱喪失。 （2）室溫液體和冷凍血液復蘇使體溫下降。 （3）體溫調節(jié)中樞紊亂（也可能為機體的保護性 機制之一） 。,低體溫的作用,1．外周血管收縮。2．誘發(fā)心律失常，心臟抑制。3．誘發(fā)寒戰(zhàn)和增加氧耗。4．改變血管粘度，影響微循環(huán)，加重臟器缺血。5．降低酶活動，影響凝血止血機制和延緩對某些藥物

14、 的代謝，從而增加死亡率。,低溫的好處,低溫對腦保護作用也被臨床所應用和公認。低溫能降低腦組織的氧需要量，抑制ATP減少，白三烯和自由基生成。降低腦水腫和缺血再灌注的損傷。心臟大血管手術中低溫保護作用更為人們所熟悉。低溫技術用于休克復蘇的研究。,,對低體溫休克復蘇的研究尚處于初期，有許多問題需要搞清楚，如低溫的過程。這些病人有相當一部分入院時已發(fā)生低體溫。Steinemann的資料顯示：入院時21%病人體溫低于35度，許多

15、學者認為宜采用中度低體溫復蘇（低溫）即能降低組織的代謝和氧耗，節(jié)約能量，又能避免重度低溫時對心血管系統(tǒng)的抑制和誘發(fā)心律失常。結合人工呼吸機的應用和液體復蘇等措施，還可避免寒戰(zhàn)和血粘度升高。對于低溫的時間問題，如果是施以人工低溫，當然是盡早開始，但院前救護中通常沒有條件。急救室，術中和病房有較好的條件，但低溫持續(xù)時間仍是值得研究的。,限制性液體復蘇是“革命性”的概念,對其研究和認識比較膚淺。諸如對微循環(huán)的灌注，臟器功能、體液內穩(wěn)態(tài)、神經體